МедУнивер - MedUniver.com Все разделы сайта Видео по медицине Книги по медицине Форум консультаций врачей  
Рекомендуем:
Скорая помощь:
Скорая помощь
Частная неотложка.
Шок. Шоковые состояния.
Хирургическая патология.
Помощь при ожогах.
Краш синдром. ОПН. ОПен.
Неврологическая помощь.
Эндокринология.
Помощь при отравлениях.
Поражения глаз.
Неотложная стоматология.
Неотложная психиатрия.
Неотложные состояния.
Неотложная помощь.
УЗИ диагностика.
Форум
 

Взаимовлияние токсинов на организменном уровне. Токсины в легочной системе

Роль взаимодействий на системном и организменном уровне изучается, к сожалению, менее интенсивно, но их значение несомненно. Наиболее очевидно оно в качестве механизма того, что было названо "физиологическим" антагонизмом токсичных веществ. В эксперименте с соединениями хрома-VI и марганца-П показано, что выживаемость мышей при внутрибрюшинном введении первого резко падает на фоне действия прозерина и несколько повышается на фоне атропинизации, но не изменяется под влиянием эфедрина или резерпина, в то время как влияние этих фармакодинамических агентов на летальность мышей при остром отравлении марганцем было диаметрально противоположным.

Анализ изменений сердечного ритма у крыс при иммобилизационном стрессе показал, что на фоне действия хрома резко возрастает процент животных, реагирующих по парасимпатическому типу, и снижается процент реагирующих по симпатическому, но при комбинированной хром-марганцевой интоксикации этот эффект хрома резко ослаблен. Противонаправленное влияние ядов на вегетативную нервную систему — одна из вероятных причин их антагонизма, и рассмотренный пример не является единственным.

Антагонистический характер комбинированного действия хрома и марганца, на которое авторы неоднократно ссылаются, является хорошим примером и в том отношении, что оно проявляется на разных уровнях биологической организации и находит разные объяснения, не исключающие, а взаимно дополняющие друг друга. Вместе с тем именно тот факт, что тип комбинированной токсичности оказывается совпадающим на всех уровнях и по самым разным показателям действия, указывает на вероятное существование какой-то наиболее фундаментальной причины антагонизма этих металлов, непосредственно или опосредованно лежащего в основе всех остальных его механизмов. Выяснение этой причины — дело будущего.

Упомянутое нами ранее фазовое торможение вызываемого диоксидом кремния пневмосклеротического процесса (силикоза) на фоне хронического умеренного воздействия сернистого ангидрида — это один из примеров того антагонизма, который трудно объяснить чисто локальными взаимодействиями на органном уровне. Однако на организменном уровне он может быть объяснен доказанным фактом развития при подобных экспозициях к раздражающим газам (в частности, к сернистому) состояния неспецифически повышенной сопротивляемости организма (СНПС) по Н.В.Лазареву.

влияние токсинов

Непосредственным же механизмом торможения силикозогенеза служит одно из проявлений этого состояния на клеточном уровне, а именно неспецифическое повышение резистентности легочных макрофагов к повреждающему (цитотоксическому) действию самых различных агентов и в том числе к достаточно специфическому по своим механизмам цитотоксическому действию диоксида кремния, являющемуся ключевым звеном патогенеза силикоза.

Этот своеобразный механизм весьма важен для любых комбинаций, в состав которых входит силикозогенная пыль, и мы еще коснемся его, рассматривая данную проблему так называемого сочетанного действия факторов. Однако для сочетания двух токсичных малорастворимых веществ, воздействующих на организм в виде ингалируемых аэрозолей, сходный феномен взаимного ослабления их цитотоксичности для макрофагов может объясняться не развитием СНПС или других изменений общей реактивности организма, а теми или иными конкурентными взаимодействиями на субклеточно-клеточном уровне, типа рассмотренных выше.

Так, при комбинированном действии бихромата калия и диоксида марганца подобное ослабление в уже упоминавшихся экспериментах С.Л.Балезина и Л.И.Приваловой наблюдалось не только на целостном организме, но и на изолированной культуре макрофагов.

Чем бы ни объяснялась защита альвеолярной субпопуляции легочных макрофагов от повреждения поглощаемыми цитотоксичными частицами, она должна приводить к снижению задержки этих частиц в легочной ткани и тем самым к существенному изменению всей последующей хемобиокинетики. Например, у крыс, которые в течение 4 мес ингалировали аэрозоль дезинтеграции диоксида марганца при средней концентрации приблизительно 2,2 мг/м3 и аэрозоль конденсации хромового ангидрида (0,05—0,06 мг/м3), содержание марганца в легких равнялось 327±12 мкг на орган, а при такой же ингаляции только диоксида марганца 90±28 мкг на орган.

Естественно, что такое снижение задержки металла в легких приводит не только к еще большему ослаблению его местного действия (в том числе на легочные макрофаги), но и к снижению токсических эффектов со стороны тех органов, куда он может попасть через кровь.

- Также рекомендуем "Различные токсины на системном уровне. Комбинированное действие токсинов на ЖКТ"

Оглавление темы "Комбинированная токсичность":
1. Многофакторное действие токсинов. Комбинированное воздействие токсинов
2. Независимое действие токсинов. Сочетанное действие токсинов
3. Аддитивное действие токсинов. Определение аддитивного действия
4. Характеристика типов аддитивности. Регламентация комбинированных токсинов
5. Антагонизм токсинов. Токсикологический антагонизм в токсикологии
6. Неоднозначность комбинированного действия. Изоболы Леве токсичности
7. Выбор типа комбинированной токсичности. Механизмы сочетанного действия токсинов
8. Взаимовлияние токсинов. Молекулярный механизм токсичности
9. Взаимовлияние токсинов на организменном уровне. Токсины в легочной системе
10. Различные токсины на системном уровне. Комбинированное действие токсинов на ЖКТ
Медунивер Мы в Telegram Мы в YouTube Мы в VK Форум консультаций врачей Контакты, реклама
Информация на сайте подлежит консультации лечащим врачом и не заменяет очной консультации с ним.
См. подробнее в пользовательском соглашении.