Бензольная интоксикация может сопровождаться гиперпластическими процессами в костном мозге в виде лейкозов и лейкемоидных реакций. Течение лейкозов может быть острым, подострым и хроническим. При этом чаще всего развиваются миелоидные лейкемии, реже лимфолейкозы, эритролейкемические лейкозы, лейкемический миелоз, эритробластоз. Таким образом, гематотоксичность бензола отличается значительным полиморфизмом.
К наиболее тяжелым видам бензольной гемопатии, которые могут привести к летальному исходу, относятся апластическая анемия, панцитопения, тромбоцитопеническая пурпура, острая миелобластическая анемия, эритролейкемия.
Морфологические изменения при вскрытии характеризуются в первую очередь множественными кровоизлияниями во внутренних органах, структурах мозга, на слизистых и серозных оболочках, а также в коже. Костный мозг трубчатых костей, грудины и ребер в зависимости от стадий желтовато-красный или темно-красный. Кроветворная ткань находится в состоянии различной степени гипоплазии вплоть до аплазии по типу панмиелофтиза. Могут быть поражены все ростки костного мозга. Бензольная гипоплазия кроветворения такого типа приводит к повышению титра антител к эритроцитам, фанулоцитам, лимфоцитам костного мозга, что свидетельствует об иммунной перестройке. При этом часто появляются противопеченочные и противопочечные антитела, а также антитела в ткани мозга.
Реже встречается гиперплазия костного мозга в сочетании с очагами экстрамедуллярного кроветворения в печени, селезенке, лимфатических узлах. Это сопровождается избытком гемосидерина в органах, придающего им ржавый оттенок. Паренхиматозные органы отличаются дистрофическими изменениями, а также "плазматизацией" тканей.
Биохимические изменения в клетках крови касаются изменения активности ряда ферментов. Наиболее закономерен рост активности глюкуронидазы нейтрофилов независимо от степени воздействия бензола. Для выраженных форм отравления характерно уменьшение активности миелопероксидазы и увеличение содержания липидов в нейтрофилах. В качестве адаптационных реакций со стороны нейтрофилов прослеживается рост активности лизосомальных ферментов: кислой фосфатазы и глюкуронидазы. В лимфоцитах наблюдаются биохимические сдвиги аналогичной направленности. Примечательно, что для лиц молодого возраста наиболее характерны изменения клеточного состава костного мозга (в основном ядросодержащих элементов), тогда как у лиц старшего возраста гораздо более выражены изменения в периферической крови.
Наряду с поражением кроветворения для хронической бензольной интоксикации характерны закономерные нарушения со стороны нервной системы в виде астеновегетативного и астеноневротического синдрома, а также токсической энцефалопатии различной степени.
Существует мнение, что нарушение белкового обмена (положительная тимоловая проба, диспротеинемия), липидного и ферментного обменов могут предшествовать ранним гематологическим изменениям, что объясняется воздействием бензола на печень.
Нормализация патологических сдвигов, развивающихся в процессе хронической интоксикации бензолом, может затягиваться до 10 лет и более.
Данные эксперимента в целом подтверждают и дополняют особенности клиники бензольной интоксикации у людей. Наиболее чувствительными животными для моделирования бензольной гемопатии являются кролики. Состояние периферической крови характеризуется при этом снижением уровня гемоглобина, изменением цветового показателя, гематокрита, появлением ядросодержащих эритроцитов, анизо- и пойкилоцитозом, лейкопенией, базофильной зернистостью и вакуолизацией протоплазмы нейтрофилов, изменением числа и свойств тромбоцитов. У кроликов при введении им бензола в дозе 0,1 мг/кг подкожно через день в течение 13 мес отмечались существенные изменения костномозгового кроветворения, в первую очередь нейтрофилопоэза и эритропоэза при наличии лейкопении.
В условиях хронического воздействия малых доз бензола (0,1—0,4 мг/кг) у кроликов и мышей развивались изменения клеточного иммунитета, предшествующие появлению специфических гематологических сдвигов.
В эксперименте на кроликах при длительном ингаляционном и подкожном поступлении бензола в организм доказана его тропность к гипоталамогипофизарно-надпочечниковой системе. Установлено также гонадотоксическое действие бензола на крысах (как самцах, так и самках), что вызывало негативные последствия по отношению к потомству.
И наконец, есть множество экспериментальных данных о наличии у бензола тератогенных, мутагенных свойств с соответствующими хромосомными нарушениями, влиянием на синтез РНК и ДНК, а также канцерогенного эффекта по отношению к костномозговым гемопоэтическим клеткам. Имеются доказательства гепатотоксичности бензола и его канцерогенности в опытах на крысах.
