Бензольная интоксикация. Стадии бензольной интоксикации
Изменения гематологических показателей при остром отравлении менее характерны, чем при повторном и хроническом воздействии. При достаточной интенсивности воздействия (75 мг/м3 в течение 2 ч) у людей падало содержание лимфоцитов на фоне нейтрофильного лейкоцитоза с палочкоядерным свигом и нормализацией гематологических показателей спустя 1-2 сут. У животных в условиях острого отравления имели место преходящие изменения в гемограмме, как правило, в виде лимфопении, тромбоцитоза на фоне лейкоцитоза.
Однако для клиники острого отравления бензолом гораздо более характерны расстройства со стороны ЦНС, свойственные всем веществам, обладающим наркотическим действием, к которым принадлежит и бензол. Это может выражаться в зависимости от степени воздействия различными состояниями — от быстрой потери сознания и даже гибели до разнообразных изменений неврологического статуса на фоне неспецифических симптомов — плохого самочувствия в виде общего недомогания, головной боли, тошноты.
При легкой степени интоксикации все болезненные явления исчезают в течение нескольких часов без последствий. При интоксикации средней тяжести возможны стойкие функциональные нарушения в виде астеновегетативного синдрома.
При хроническом отравлении бензолом в первую очередь поражается система крови, главным образом кроветворные органы. Принято хронические формы интоксикации бензолом делить на несколько стадий.
Первая, наиболее легкая стадия характеризуется умеренной лейко-, нейтро- и эозинопенией и относительным лимфоцитозом, иногда нерезко выраженной тромбоцитопенией, а также незначительной анемией. В крови могут определяться антилейкоцитарные антитела, имеет место снижение фагоцитарной активности нейтрофилов. Результатом тромбоцитопении может быть кровоточивость десен.
Во второй стадии имеет место выраженное угнетение лейкопоэза с лейкопенией до 2,5*109/л, тромбоцитопения до 150*109/л, эритропения с увеличением СОЭ до 30—45 мм/ч.
В третьей стадии эритробластическая функция костного мозга настолько поражается, что развивается анемия гиперхромного типа, реже гиперизо-хромная. Анемия сопровождается гипоплазией или даже аплазией костного мозга с резким падением уровня гемоглобина и снижением числа эритроцитов до 1*1012/л. Лейкопения достигает 1*109—0,8 109/л, а тромбоцитопения характеризуется содержанием тромбоцитов 10-109/л. Изменения гемограммы сочетаются с выраженными признаками геморрагического синдрома с многочисленными кровоизлияниями в коже, сетчатке, упорными носовыми кровотечениями. При этом геморрагические проявления могут иметь место и при нормальном количестве тромбоцитов, что обусловлено нарушением их склеивающей адгезивной и агрегационной активности со снижением и даже полным отсутствием ретракции кровяного сгустка.
Четвертая и пятая стадии бензольной интоксикации характеризуются прогрессирующим поражением органов кроветворения с язвенно-некротическими процессами на слизистой оболочке полости рта, ЖКТ, распространенными явлениями геморрагического диатеза. Возможны массивные профузные кровотечения. Иногда появляются незаживающие язвы в местах наибольших кровоизлияний. Все это сопровождается высокой СОЭ и тяжелой анемией.
Наряду с классической динамикой гематологических изменений: лейкопения — тромбоцитопения — эритропения, достаточно часто встречаются случаи с преимущественным сильно выраженным поражением эритропоэза, когда гипопластическая анемия протекает без тромбоцитопении. Иногда в начальном периоде тромбоцитопения сочетается с выраженным нейтрофильным лейкоцитозом, который постепенно подвергается обратному развитию, и через 1—2 года наступает лейкопения. В начальных стадиях интоксикации в качестве компенсаторной реакции возможно усиление лейкои эритропоэза в основном за счет гиперпродукции дозревающих клеток с усиленным поступлением в кровяное русло нормо- и мегалобластов и других незрелых форм.
Очень тяжелая степень бензольной интоксикации с истощением кроветворения и развитием апластической анемии обычно обусловлена индивидуальной чувствительностью. Весьма характерны изменения морфологического состава пунктатов костного мозга при гипопластических анемиях. Они выражаются увеличением содержания молодых форм гранулоцитов и снижением числа сегментоядерных нейтрофилов. Именно за счет последних происходит общее снижение содержания элементов миелоидного ряда. Одновременно наблюдается увеличение количества эритронормобластов на Лоне ретикулоцитоза. Далее, в пунктате костного мозга может оказаться сниженным число миелокариоцитов при увеличении числа ретикулярных клеток и гемоцитобластов. Часто имеет место повышение клеточности костного мозга за счет ретикулярных, плазматических клеток и гемоцитобластов.
