Поражение толстой кишки при дизентерии. Дисбактериоз кишечника как причина дизентерии
Наибольшие изменения воспалительного характера обнаруживают в толстой кишке. При дизентерии наблюдаются следующие стадии поражения кишечника: 1) острое катаральное воспаление; 2) катарально-геморрагическое воспаление; 3) фибринозно-некротическое воспаление; 4) стадия образования язв; 5) заживление язв и их рубцевание. Воспаление в начальной стадии характеризуется отеком и гиперемией слизистой оболочки и подслизистого слоя кишечника с мелкими кровоизлияниями и некротизацией эпителия. На поверхности и в просвете кишки образуется слизисто-геморрагический и слизисто-гнойный экссудат. В основе этих начальных изменений стенки кишечника лежат сосудистые расстройства с очаговыми кровоизлияниями, обильной инфильтрацией лимфоцитами, нейтрофилами, клетками миелоидного ряда.
В части случаев воспаление сопровождается гиперплазией фолликулов, некрозом и гнойным расплавлением тканей. При фибринозно-некротической стадии воспаления образуются грязно-серые плотные наложения на слизистой оболочке кишки, состоящие из некротизированной ткани, лейкоцитов и фибрина. Некротический процесс доходитдо подслизистого слоя, который утолщается, инфильтруется лейкоцитами. Отторжение некротических масс приводит к образованию язв, которые носят поверхностный характер, но в дистальных отделах толстой кишки образуют сплошные язвенные поля с островками воспаленной слизистой оболочки.
При глубоких язвах возможна перфорация стенки кишки с развитием гнойно-фибринозного перитонита. Заживление язв происходит довольно быстро и не сопровождается образованием деформирующих и сужающих просвет кишки рубцов. В случаях затяжного и хронического течения болезни наблюдается появление свежих очагов воспаления, которые чередуются с участками репарации слизистой оболочки. Особенностью современной дизентерии является более частое развитие катарального воспаления и соответственно более легкого ее течения. При длительном течении дизентерии наблюдаются субатрофическое и атрофическое изменение слизистой оболочки, а также ее полипозные разрастания. При всех формах воспаления находят изменения в регионарных мезентериальных лимфоузлов, которые проявляются гиперемией, отеком, мелкими кровоизлияниями и лейкоцитарной инфильтрацией.
Дистрофические изменения обнаруживают в нервном аппарате кишечника и связанных с ним нервных образованиях. Последние наиболее выражены при хронической дизентерии, а также у части больных с постдизентерийным колитом и энтероколитом. В развитии хронизации дизентерии и постинфекционных поражений большая роль отводится дисбактериозу кишечника. Основными его проявлениями являются неустойчивый стул, боль в животе, вздутие, нарушение секреторной и ферментативной активности пищеварительных желез. В составе микрофлоры кишечного содержимого происходят изменения, сводящиеся в целом к уменьшению общего количества нормальной кишечной палочки, появлению штаммов с высокой гемолитической активностью, увеличению количества условно-патогенных бактерий: стафилококка, энтерококка (фекального стрептококка), протея; росту дрожжеподобных грибов рода Candida и др. На фоне снижения антагонистической активности нормальной кишечной палочки возможны преобладающий рост одного из них и развитие суперинфекции (энтерококковой, стафилококковой и др.).
Большую роль при этом играют снижение неспецифической резистентности организма и угнетение клеточных и гуморальных факторов иммунитета.
