Причины и возбудитель дизентерии. Механизмы развития дизентерийной инфекции
Дизентерию вызывают бактерии рода Shigella, относящиеся к 40 ныне известным различным видам, подвидам, серотипам и подтипам дизентерийных бактерий. Честь открытия первого возбудителя дизентерии принадлежит А.Н. Григорьеву, который в 1891 г. обнаружил его в трупах умерших от дизентерии и описал его. В 1898 г. Шига выделил культуру возбудителя от больных дизентерией и доказал его этиологическое значение. Позднее всю группу болезней, вызываемых различными дизентерийными бактериями, стали называть «шигеллезами». Этиологическая структура шигеллезов, по мере их изучения, пополнялась открытиями новых возбудителей: шигелл Флекснера (1900 г.), Зонне, Штуцера-Шмитца, Бойда-Новгородской, Ньюкасл, Лардж-Сакса и др.
Шигеллы - неподвижные грамотрицательные короткие палочки (2-4x0,5-0,8 мкм), не имеют жгутиков, капсул и спор. Хорошо растут на обычных питательных средах в аэробных условиях. Образуют S- и R-колонии, подвержены большой изменчивости и способны вырабатывать устойчивость к антибиотикам и химиопрепаратам. Шигеллы устойчивы во внешней среде: могут размножаться в молоке и молочных продуктах, особенно шигелла Зонне, с которой связывают «молочные вспышки» дизентерии; для шигелл Флекснера характерны водные эпидемические вспышки. Вызывает тревогу возможность более высокой устойчивости штаммов шигелл, полирезистентных к антибиотикам, что еще раз подчеркивает необходимость рационального использования этих препаратов.
При разрушении в организме человека все шигеллы образуют эндотоксин: палочка Григорьева-Шига, в отличие от других шигелл, способна выделять экзотоксин (нейротоксин), обладающий выраженной энтеротоксической активностью. Бактерии Григорьева-Шига отличаются самой высокой вирулентностью и вызывают тяжелые эпидемии дизентерии с большой летальностью (до 30-40%). Шигелла Зонне способна размножаться и накапливаться в пищевых продуктах (салаты, мясной фарш, компоты и др.), особенно в молоке при температуре +25°С и выше Все шигеллы хорошо сохраняются на продуктах растительного происхождения (зелень, фрукты, ягоды, овощи и др.) от нескольких дней до 1-2 мес; в воде-до 2 мес; в испражнениях- 10-15 суток; переносят замораживание до 40 дней. Обычные дезинфицирующие средства (например 5% раствор Лизола) убивает их через минуту. Наиболее устойчивы во внешней среде шигеллы Зонне.
Механизмы развития дизентерийной инфекции
В развитии болезни имеют значение вид шигелл, доза возбудителя, фактор заражения (пища или вода), состояние организма человека до начала заболевания. Механизм развития патологического процесса при дизентерии сложен и, несмотря на многочисленные исследования отечественных и зарубежных ученых, еще полностью не изучен. Из существующих теорий патогенеза (токсикоинфекционная, аллергическая, инвазивная, связанная с внутриклеточным паразитированием возбудителя, иммуногенетическая и др.) ни одна в полной мере не объясняет сложного механизма развития патологического процесса при шигеллезной инфекции Бесспорным является факт, что после попадания шигелл через рот происходят гибель их в желудке и кишках, высвобождение и проникновение эндотоксина (а при шигеллезе Григорьева-Шига и экзотоксина) в кровь.
Это ведет к развитию общей интоксикации и сенсибилизации организма к шигеллезным токсинам, а позднее и к продуктам повреждения стенки кишечника, что облегчает внедрение возбудителя в слизистую оболочку толстой кишки. Бактериемии, как правило, не наблюдается. В эксперименте на людях - добровольцах показано, что размножение возбудителя в слизистой оболочке кишечника и ее повреждение (чаще дистальных отрезков толстой кишки) возможно только после предварительной специфической сенсибилизации организма к шигеллам. Опыты заражения дизентерией человека путем введения живой культуры возбудителя в прямую кишку не приводят к развитию болезни, что свидетельствует о решающей роли в ее патогенезе токсико-аллергического механизма. После инвазии с помощью имеющихся ферментов (гидролазы, муциназы и др.), шигеллы разрушают слизистую оболочку кишечника, преодолевают клеточные мембраны, проникают внутрь энтероцитов и размножаются в них.
Внутриклеточное паразитирование шигелл ведет к дегенеративным изменениям эпителия кишечника, слущиванию, частичному или полному его разрушению. Благодаря инвазивным свойствам шигеллы паразитируют в стенке кишечника. Под влиянием аутоантигенов тканевого происхождения возникают дополнительная аутосенсибилизация и усиление воспалительной реакции в кишке.
При дизентерии патологические изменения дистрофического характера обнаруживаются во всех отделах желудочно-кишечного канала, органах пищеварения, нервном аппарате кишечника и связанных с ним анатомически и функционально нервных сплетениях (мейснеровском и аурбаховском), солнечном сплетении, в шейных симпатических узлах, других отделах симпатической нервной системы, узловатом ганглии блуждающего нерва. В печени, поджелудочной железе, миокарде, почках вследствие интоксикации также происходят дистрофические изменения. В тяжелых случаях, наблюдавшихся в прежние годы, находили циркуляторные расстройства в мозговых оболочках и тканях мозга, кровоизлияния и некрозы в надпочечниках.
