Эндогенные инфекции. Причины роста актуальности эндогенных инфекций в эпидемиологии.
Как фактор экологического плана следует рассматривать изменение нормального биоценоза кожных покровов и слизистых оболочек полостных органов, связанное с частым применением антибиотиков и резким возрастанием числа устойчивых к антибиотикам и другим антибактериальным агентам внешней среды микроорганизмов. Следствием этого процесса является учащение смешанных инфекций.
В частности, широкое и нередко нерациональное длительное применение различных химиопрепаратов, нарушая эволюционно сложившийся в макроорганизме баланс естественной микрофлоры, изменяет нормальный бактериальный симбиоз в организме, приводит к развитию дисбактериоза, нередко лежащего в основе так называемой эндогенной кишечной инфекции. Возбудителями клинически выраженных и нередко тяжело протекающих кишечных заболеваний чаще являются представители родов Proteus, Klebsiella, Yersinia, Citrobacter, реже - Providentia, Serratia и др.
He случайно в последние десятилетия эндогенные инфекции приобретают ведущее значение в инфекционной патологии. Вызываемые различными кокковыми формами (особенно стрепто- и стафилококками), кишечной палочкой, протеем, сальмонеллами, синегнойной палочкой, отдельными патогенными грибами различные виды дерматитов, гнойничковых поражений кожи, назофарингитов, отитов, конъюнктивитов, колитов, аппендицит, а также многие формы сепсиса бывают обусловлены различными факторами современной техногенной среды. Можно полагать, что целенаправленное вмешательство человека в течение эпидемического и инфекционного процессов, нарушившее исторически сложившуюся взаимную адаптированность микроорганизмов и их биологических хозяев, послужило стимулом к повышению агрессивных свойств условно-патогенных паразитов и обусловило возможность возникновения вызываемых ими клинически выраженных заболеваний.
К этому ряду явлений следует отнести изменения клиники болезней, обусловленные сменой механизма заражения. Передача возбудителя одним постоянным механизмом осуществляется лишь при ограниченном числе болезней. В большей же части открывается принципиальная возможность передачи возбудителя посредством ряда механизмов. Поэтому можно говорить, во-первых, о ведущем, преобладающем механизме передачи возбудителя, обеспечивающем его процветающее существование как вида. И, во-вторых, следует иметь в виду возможность срабатывания конкурирующих механизмов передачи, которые могут приобретать и первенствующее значение. Накоплено немало фактических данных о таких нетипичных механизмах передачи и обусловливаемых ими необычных клинических формах болезни. К их числу, например, следует отнести случаи туляремии, бруцеллеза, риккетсиозов и других болезней при заражении аэрозольным путем.
Специфическая локализация патогенного паразита в пораженном макроорганизме эволюционно обусловлена его адаптацией к определенному механизму передачи, и смена этого механизма является фактором эволюции патогенетических синдромов, обусловливая изменения как локализации паразита в организме хозяина, так и связанных с нею основных черт патогенеза болезни. Например, в дореволюционной России у сборщиков свалочного тряпья, загрязненного навозом больных животных, была распространена легочная форма сибирской язвы («болезнь тряпичников»), обусловленная аспирационным путем передачи возбудителя. В настоящее время аспирационный путь передачи сибирской язвы в СССР не реализуется, поскольку навоз и трупы павших животных не попадают на свалки (как из-за исключительной редкости заболеваний этой инфекцией в городах, так и вследствие усиления ветеринарно-санитарного надзора), да и сама профессия тряпичника исчезла, что и привело к ликвидации легочной формы сибирской язвы.
Наряду с эволюцией генофонда популяций патогенных микроорганизмов происходит эволюция восприимчивости и реактивности человека как биологического хозяина паразитов. «... Любая современная заразная болезнь человека является результатом двух единых и противоречивых процессов: эволюции паразита-возбудителя и эволюции реакций макроорганизма», - писал В. М. Жданов (1964).
Иллюстрацией служит история развития антропонозной формы кожного лейшманиоза из зоонозной: в результате изменчивости и отбора штаммов произошли усиление дерматотропных свойств возбудителя и адаптация его к организму человека. Одновременно происходило увеличение длительности заразного периода и становление хронического течения заболевания у человека, что обусловило возможность реализации трансмиссивного механизма передачи среди населения.
Усиление патогенности и ее специализации у паразитического вида влечет дифференциацию защитных реакций макроорганизма, превращение их из стереотипных, неспецифических в дифференцированные, специфичные: развитие барьерных функций лимфатического аппарата, специализация воспалительной реакции, наконец, выработка специфического постинфекционного иммунитета вплоть до наследственной видовой невосприимчивости.
