Геном представлен одной линейной молекулой негативной полярности одноцепочной РНК размером 15-16 тн. Имеется 6-10 генов, разделенных консервативными некодирующими участками, которые являются сигналами начала и окончания полиаденилирования.
Порядок генов у вирусов семейства консервативен, но их количество и экспрессионность не одинакова у представителей разных родов. Парамиксовирусы и морбилливирусы содержат по 6 генов, рубулавирусы - 7, а пневмовирусы - 10 генов. Однако 10 генов пневмовирусов кодируют 10 белков, а 6 или 7 генов вирусов других родов кодируют 10-12 белков. Большинство генных продуктов являются структурными белками вирионов. В составе парамиксовирусов обнаружено семь белков: NP (или N), P, M, F, L и HN (или Н или G). Они являются общими для всех родов.
Пепломеры содержат 2 гликопротеина: белок слияния (F-белок) и гемагглютинин-нейраминидазу (HN-белок). Последний у пневмовирусов обозначается, как G-белок из-за отсутствия нейрамидазной активности. Этим двум белкам принадлежит ключевая роль в патогенезе ПМВ инфекции.
HN-белок обеспечивает прикрепление вирионов к клеткам и вызывает образование ВНА, препятствующих адсорбции вируса на клеточных рецепторах. F-белок участвует в проникновении вируса в клетку.
У вновь сформировавшихся вирионов F-белок представлен в виде неактивного предшественника (F0), который активируется в результате расщепления клеточными протеазами. После расщепления на две субъединицы (F1 и F2) образуются новые концевые аминокислотные последовательности белка, имеющего гидрофобный участок, который непосредственно приводит к сплавлению (слиянию) вируса с клеткой.
Размножение ПМВ происходит в цитоплазме, что было доказано репликацией вируса в энуклеиновых клетках. Вирионы с помощью HN-белка прикрепляются к сиалогликопротеиновым или гликолипидным рецепторам клетки. Затем F-белок осуществляет сплавление вирусной оболочки с плазматической мембраной клетки. В результате нуклеокапсид оказывается в клетке с тремя связанными с ним белками (N, Р и L), после чего начинается процесс транскрипции, осуществляемый вирионой РНК-зависимой РНК полимеразой (транскриптазой). Геном транскрибируется с образованием 6—10 дискретных непроцессированных мРНК в результате последовательного прерывистого синтеза от одного промотора. Полноразмерная копия геномной РНК (+РНК) также синтезируется и служит матрицей для синтеза геномной РНК (-РНК). Эти процессы контролируются главным образом на уровне транскрипции.
В отличие от большинства генов, кодирующих один белок, Р-ген представителей подсемейства паромиксовирусов кодирует 2—5 различных белков.
Вновь синтезированные геномные РНК, связанные с N-белком и транскриптазой, формируют нуклеокапсиды. Созревание вирионов включает:
1) внедрение вирусных гликопротеинов в измененные участки клеточной плазматической мембраны;
2) связывание матричного белка (М) и других негликозилированных белков с измененной мембраной клетки;
3) размещение нуклеокапсидных субъединиц под М-белком;
4) формирование и освобождение зрелых вирионов путем почкования.
Расщепление F-белка играет важную роль в инфекционности ПМВ; когда клетки хозяина не содержат соответствующих протеаз, вирус не проявляет инфекционность. Более того, вирулентность вируса коррелировала с присутствием или отсутствием специфической протеазы. Поэтому F-белок является существенным для инфекционности вируса и прямой передачи вируса из клетки в клетку посредством слияния. Этот путь играет ключевую роль в патогенезе ПМВ инфекции, включая персистентную инфекцию. Например, белок F играет основную роль в вирулентности вируса ньюкаслской болезни. Вакцины против ПМВ инфекций должны вызывать выраженный синтез антител против F и HN гликопротеинов.
Фузогенные белки парамиксовирусов ориентированы N-концом наружу, а С-концом — внутрь вириона. Нефузогенные белки тех же парамиксовирусов ориентированны противоположным образом. Примером этого может служить белок G РС-вируса.
Негликозилированный мембранный, или матриксный (М) белок парамиксовирусов — наиболее консервативный белок, образующий внутренний слой вирусной оболочки. Он обладает высокой гидрофобностью и принимает участие в заключительной стадии морфогенеза вируса в зараженной клетке. В вирионах парамиксовирусов содержатся 2000—2500 молекул белка М. В составе нуклеокапсида обнаружено три белка: один мажорный - NP (2500—3500 моль/вирион) и два минорных Р и L (соответственно несколько сотен и десятков молекул на вирион). Гликопротеин HN вызывает образование антител, подавляющих инфекционную нейраминидазную и гемагглютинирующую активность. Белок слияния (F) играет ключевую роль в вирулентности вируса и является главной мишенью в иммунных реакциях. Основной иммунодоминантный сайт нейтрализации вируса образуется обоими фрагментами (F1 и F2) белка слияния F. Гликопротеины HN и F, образующие наружный поверхностный слой парамиксовирусов, — наиболее важные в антигенном отношениях. Моноклональные антитела против белка F ВНБ имели более высокую активность in vitro и in vivo, чем против белка HN.
МАТ против белка HN ВБН имели выраженную нейтрализующую активность in vitro, но не защищали цыплят от гибели при заражении. Антитела против двух антигенных участков белка F при меньшей ВН-активности в культуре клеток полностью защищали цыплят. Совместное введение антител против этих двух белков усиливало защитный эффект. Антисыворотки к белкам HN и F вируса НБ, примененные одновременно, давали такой же защитный эффект, как и антивирусная сыворотка. Синергизм действия HN и F антигенов в развитии защитного иммунного ответа против ВНБ обнаружен также и в опытах с вирусом ПГ-3 человека.
Все нейтрализующие эпитопы вируса Сендай локализованы в белке F1. Антитела к белкам HN и F вируса ПГ-3 обладали нейтрализующей и протективной активностью (in vivo), однако только антитела к F-белку проявляли антифузогенную активность. Вирусы ПГ-3 человека и крупного рогатого скота заметно отличались по белку HN. Штаммы ПГ-3 крупного рогатого скота оказались гомогенными по белку HN, но вариабельны по гликопротеину F.
Изучение внутривидового антигенного родства ряда парамиксовирусов показало, что вирусы паротита, Сендай, парагриппа-2 и -4 следует объединить в отдельную группу от вирусов парагриппа 1 и 3.
