Инфекционный бурсит (болезнь Гамборо) - широко распространенное во всем мире заболевание домашней птицы. Вирус разрушает лимфоциты, в первую очередь в фабрициевой сумке, а также в тимусе, селезенке и бляшках кишечника, вследствие чего развивается иммуносупрессия. Обычно болеют куры в возрасте 2—9 недель. Заболевание клинически проявляется депрессией, тремором, тяжелой диареей (4-7 дней); летальность составляет 2-15%. Заболевание взрослой птицы сопровождается некоторым снижением жизнеспособности эмбрионов. Наибольшие экономические потери вызывает субклиническая инфекция у бройлеров моложе четырех недель, она выражается в замедлении роста. Вирус проникает через пищеварительный тракт и через 24—48 ч обнаруживается в фабрициевой сумке.
Основной мишенью для вируса являются В-лимфоциты, имеющие на поверхности рецепторы IgM. Вирус поражает преимущественно незрелые В-лимфоциты. У заболевшей птицы ослаблен иммунный ответ на вакцинацию и повышена чувствительность к интеркуррентным заболеваниям, в том числе к болезни Марека, ньюкаслской болезни, инфекционному бронхиту и ларинготрахеиту. ИБ впервые зарегистрирован в США в 1957 г. в округе Гамборо штата Деловар. Вирус может сохраняться месяцами во внешней среде. Известны два серотипа вируса. В Англии в подавляющем большинстве стад кур антитела обнаружены одновременно к обоим серотипам вируса. У индеек не обнаружены антитела к вирусу серотипа 1. Между вирусами двух серотипов существует лишь небольшое антигенное родство, что необходимо учитывать при разработке и применении средств специфической профилактики.
В борьбе с инфекционным бурситом применяют живые и инактивированные вакцины. В настоящее время широко применяют живые вакцины из природно ослабленных штаммов, а также ослабленных путем пассирования на КЭ или в культуре клеток.
Однако высоко вирулентные штаммы вируса не удалось адаптировать к различным культурам клеток, в том числе к культурам клеток КЭ. Аттенуация вируса ИБ в процессе пассирования на КЭ наступала довольно быстро. После 10 пассажей он терял вирулентность и иммунодепрессивные свойства, но сохранял иммуногенность. Для приготовления живой вакцины использовали вирус, пассированный в КЭ 50—60 раз.
После 50-55 пассажей в КЭ вирус не вызывал изменений в фабрициевой сумке и сообщал привитым цыплятам выраженный иммунитет. Для аттенуации вируса использовали пассирование вируса в культуре клеток Vera. Культуральный аттенуированный штамм хорошо приживлялся в организме 21-дневных цыплят, размножался в бурсе (>6,0 lg ИД/мл) и выделялся с фекалиями, если цыплята не имели антител до вакцинации.
Реактогенность, иммуногенность и стабильность четырех культуральных коммерческих живых вакцин (Burcell, Bursine, D-78 и S-706) испытывали на однодневных цыплятах, привитых подкожно. В возрасте 35 дней все цыплята оказались устойчивыми к контрольному заражению вирулентным штаммом вируса ИБ (4,0 lg ИД50). Все вакцинные штаммы обладали способностью передаваться птице при контакте. Вакцины D-78 и S-706 были более инвазивными, вызывали небольшую атрофию бурсы и формирование антител в более высоком титре, в том числе и у контактной птицы, по сравнению с двумя другими препаратами. Все вакцины обладали стабильностью: после четырех пассажей через организм чувствительных цыплят восстановления вирулентности не наблюдали, а птица, на которой пассировали вакцинный вирус, была устойчива к инфекции. Иммунодепрессивный потенциал вакцинных препаратов против ИБ определяли по способности вакцинированных цыплят реагировать серологически на вакцинацию против ньюкаслской болезни; при этом ни одна из испытанных четырех вакцин не вызывала иммунодепрессии. Культуральные вакцины D-78 и S-706 при крупнокапельном распылении дали такие же результаты, как и при закапывании в нос и на слизистую оболочку глаз. Напряженность и длительность поствакцинального иммунитета неодинакова у разных возрастных групп животных. Уровень специфических антител у цыплят соответствует концентрации вирус -нейтрализующих антител у взрослых кур в период яйцекладки. Куры-несушки, привитые живой вакциной в возрасте 18 недель, имели высокий титр ВН-антител в течение периода яйцекладки (30-35 недель). Цыплята, вылупившиеся из таких яиц, имели выраженный пассивный иммунитет, который длился 10-15 дней.
Для изготовления инактивированной вакцины вирус размножают в КЭ или в культуре клеток птицы. Его инактивируют формалином или БПЛ, добавляют ГОА или масляный адъювант и вводят подкожно или внутримышечно. При достаточной концентрации антигена (не меньше 6,0 lg БОЕ/мл) инактивированная вакцина обладала выраженной иммуногенностью. Комбинированная инактивированная эмульгированная вакцина против ИБ, ССЯ и ньюкаслской болезни по эффективности не уступала живой моновакцине против ИБ. Материнский иммунитет у цыплят после прививки кур-несушеек инактивированной вакциной продолжался 2-3 недели. Материнские антитела имеют период полураспада шесть дней и могут сохраняться до 30 дней. Иммунопрофилактика основывается на применении живой вакцины для цыплят и инактивированной эмульгированной вакцины для кур-несушек перед яйцекладкой.
В таких хозяйствах цыплят вакцинируют в 3-недельном возрасте. При вакцинации суточных цыплят наиболее выраженный иммунитет (не менее чем у 90% привитых) наступает при введении живой вакцины, а спустя 2ч — инактивированной. Прививка кур в 8—12-недельном возрасте живой вакциной усиливает иммунный ответ на введение инактивированной в более поздний период. Лучшие результаты получены при выпаивании живой вакцины цыплятам в 2- и 5-недельном возрасте, а в 20-недельном — иммунизации инактивированной эмульгированной вакциной.
Иммуногенность живых вакцин пропорциональна степени аттенуации вируса, а лучшая инактивированная вакцина приготовлена из фабрициевой сумки инфицированных цыплят. Рекомбинантная субъединичная вакцина против ИБ создана на основе бакуловируса, в геном которого встроен ген структурного белка VP2 вируса ИБ. Эта вакцина вызывала у цыплят такой же гуморальный иммунитет, как коммерческая вакцина Provac.
