Тендосиновит кур (ТСК), или вирусный артрит, проявляется хромотой, отечностью сухожилий и суставов, высокой ранней смертностью, плохим ростом, снижением яйценоскости и выводимости цыплят. Заболеваемость составляет 5-20%.
Различают несколько серотипов реовирусов птиц (в США — четыре, в Японии — пять). На основании сравнительного исследования штаммов реовирусов птиц, выделенных в различных странах, установлено существование не менее 11 серотипов вируса. Реовирусы, выделенные от кур, имеют групповой антиген, выявляемый в реакции иммунофлюоресценции, связывания комплемента и иммунодиффузии. Однако реакции между гетерологичными штаммами не бывают полными. Реовирусы птиц антигенно не связаны с таковыми млекопитающих. Реовирусы птиц хорошо размножаются в культуре клеток почек цыплят, в КЭ, но не в культуре фибробластов КЭ. Установлена трансовариальная передача вируса. Присутствие вируса в клинических пробах не может служить доказательством его этиологической роли. Серологические результаты трудно учитывать из-за широкого вирусоносительства.
Для специфической профилактики тендосиновита кур применяют живые и инактивированные вакцины. Иммунизируют главным образом кур-несушек. Создание напряженного иммунитета в родительском стаде преследует цель снижения трансовариальной передачи вируса и создания достаточного уровня пассивного иммунитета у цыплят с первого дня жизни. Однако реовирусы могут размножаться и в кишечнике при достаточно высоком уровне гуморальных антител. Остается неизвестным, вирус какого серотипа играет основную роль в возникновении заболевания и значение гетерологичного иммунитета в защите. Поэтому неудивительно, что сообщения об эффективности вакцин неоднозначны. Инактивированную эмульгированную вакцину готовят из вирулентного штамма S-1133, живую - обычно из того же штамма, прошедшего около 200 пассажей в КЭ. Штамм ИМ 1-203 после 19 дополнительных пассажей в культуре клеток КЭ сохранил вирулентность для однодневных цыплят и потерял ее для шестидневных цыплят, сообщая последним устойчивость к заражению вирулентным штаммом вируса.
Аттенуированный штамм ИМ 1-203, в отличие от аттенуированного штамма S-1133, не размножался в культуре макрофагов и не вызывал иммунологической супрессии в отношении других вакцинных препаратов. Иммуногенность вакцины оценивают по устойчивости к экспериментальному заражению однодневных цыплят от вакцинированных кур-несушек.
Иммунизация кур-несушек только живой вакциной из аттенуированного штамма S-1133 оказалась недостаточно эффективной. Она примерно в два раза снижала заболеваемость цыплят по сравнению с цыплятами от невакцинированных кур. Однако выживаемость вируса в суставах зараженных цыплят обеих групп практически не различалась. Рекомендуют использовать аттенуированные вакцины для иммунизации молодых птиц с последующим введением инактивированных препаратов курам для защиты потомства с помощью материнских антител. Установлена прямая зависимость между Кратностью и схемой прививок кур-несушек инактивированными вакцинами, уровнем материнских антител, передаваемых цыплятам, и их устойчивостью к клиническому проявлению болезни после контрольного заражения вирулентным штаммом вируса. Однократное введение курам живой вакцины с последующим двукратным введением инактивированной вакцины обеспечило более высокую защиту потомства, чем двукратное введение живой вакцины, а затем однократное — инактивированной.
Эффективность вакцинации кур против гетерологичных штаммов вируса изучали с помощью живой и инактивированной вакцин, полученных из штамма S-1133. Кур-несушек прививали подкожно вначале инактивированной вакциной двукратно с интервалом пять недель, а через 12 недель - живой. ВН-антитела обнаружили в сыворотке крови у всех кур, хотя их титр варьировал в широких пределах (1:2 — 1:2048). При контрольном заражении у однодневных цыплят обнаружили иммунитет к гомологичному и гетерологичным штаммам вируса. Из этих данных следует, что при достаточном уровне пассивного иммунитета возможна защита цыплят от гетерологичного штамма вируса.
