Ротавирусная инфекция крупного рогатого скота. Возбудитель ротавирусной инфекции.
Ротавирусная инфекция крупного рогатого скота (РВИК) — широко распространена во всем мире. Инфекция клинически проявляется только у телят в виде рецидивирующей диареи. Заболеваемость может достигать 90%, смертность -5—25%. Ротавирусу крупного рогатого скота присуща значительная вариабельность вирулентности и антигенности. Известно три серотипа возбудителя и, кроме того, у крупного рогатого скота выявлены антитела к трем серотипам ротавируса человека.
Отмечено, что в естественных условиях ротавирусная диарея у телят протекает гораздо тяжелее, чем при экспериментальном заражении. В эволюции естественного заболевания, по-видимому, участвуют и другие факторы. При экспериментальном заражении телят большой дозой культурального вируса выявлено явление аутоинтерференции. Ротавирус размножается в дифференцированных эпителиальных клетках ворсинок (в апикальной части ворсинок) всего тонкого отдела кишечника. Слизистая оболочка тонкого отдела кишечника не повреждается. Поражение эритроцитов приводило к нарушению пищеварительной и всасывающей функции кишечника. На вершинах ворсинок происходили ускоренная миграция и преждевременное слущивание энтероцитов. Ускоренная регенерация поверхности апикальной части ворсинок за счет незрелых, резистентных к вирусной инфекции эпителиальных клеток из крипт являлась причиной нарушенного пищеварения уже после окончания инфекционного процесса. В дальнейшем происходит восстановление нормальной структуры ворсинок и пищеварения. Вирус в фекалиях появляется через 1 —2 дня после заражения и выделяется в течение месяца. ВНА появляются в крови на 7-й день и достигают максимума через четыре недели после заражения. У некоторых телят спустя 2 месяца после выздоровления выделение вируса повторялось 2—3 раза. Иногда выделенные от одних и тех же телят штаммы отличались между собой. По-видимому, это было результатом реинфицирования одних и тех же телят разными штаммами или связано с антигенным дрейфом вируса в процессе персистентной инфекции. С другой стороны, стабильность отдельных серотипов, циркулирующих на фермах, сохранялась в течение года. Только на одной ферме выявлена инфекция двумя антигенно различными возбудителями. Заражение разными серотипами ротавируса крупного рогатого скота не сопровождается перекрестной защитой. Реинфекция телят даже через четыре недели после перенесенной диареи другим серотипом вируса приводит к повторному заболеванию.
Кроме существования известных серотипов вируса, не исключается возможность циркуляции атипичных ротавирусов (параротавирусов) крупного рогатого скота, что значительно затрудняет решение и без того сложной проблемы специфической профилактики ротавирусной диареи телят.
Наряду с системным иммунным ответом при ротавирусной диарее телят важную роль играет местный кишечный иммунитет. Антитела в тощей кишке появились через 3— 12, а в фекалиях — через 4-18 дней после инфицирования телят ротавирусом. В содержимом тощей кишки выявили антитела классов IgA, IgG и IgM. У большинства телят преобладали антитела изотипа IgG.
Предполагают, что иммунная система крупного рогатого скота распознает нейтрализующие антигены, общие для разных ротавирусов. Например, повторная иммунизация коров одним из четырех серотипов ротавируса человека, ротавирусом обезьян или крупного рогатого скота ведет к индукции нейтрализующей активности против всех указанных ротавирусов. При этом отмечается повышение в 10—100 раз нейтрализующей ротавирусы активности в молоке в первые восемь дней. Молоко коров, гипериммунизированных ротавирусами животных, может быть использовано для пассивной пероральной иммунизации детей. Гомо- и гетерологичная защита телят через молозиво и молоко бустеризированных коров представляется более надежной, чем вакцинация самих телят. Кормление телят молозивом от матерей, ранее иммунизированных инактивированной вакциной, может предотвратить появление диареи новорожденных.
Изучение защиты при перекрестном заражении телят различными ротавирусами крупного рогатого скота показало, что одни штаммы обладают гомологичной и гетерологичной защитой, другие только гомологичной, третьи — никакой, хотя индуцируют образование гомо- и гетерологичных гуморальных ВН-анти-тел. Титр копроантител существенно повышался после заражения телят вторым вирусом. Высказано предположение, что перекрестная защитная активность разных штаммов (серотипов) ротавируса у телят обусловлена не ВН-антителами, а другими невыясненными факторами.
Специфическая профилактика ротавирусной инфекции крупного рогатого скота находится в стадии разработки и испытания. Создаются и проверяются живые и инактивированные вакцины. Аттенуированные штаммы получают серийным пассированием вируса в чувствительных культурах клеток. Необходимую степень атгенуации достигали после 114 пассажей в культуре клеток почки телят при 37 "С. Живую комбинированную вакцину против рота- и коронавирусной инфекции вводили телятам перорально в первые часы жизни. Через шесть дней такая вакцинация телят при отсутствии специфических антител в молоке матерей создавала устойчивость к заражению вирулентными штаммами рота- и коронавирусов. Однако при наличии антител в молозиве эффективность вакцинации снижалась.
В специфической профилактике ротавирусной инфекции крупного рогатого скота предпочтение, как правило, отдается разработке инактивированных вакцин и способам их применения. За небольшим исключением применение таких вакцин сопровождалось в различной степени положительным эффектом.
Культуральную инактивированную эмульгированную вакцину вводили коровам двукратно в область подгрудка по 10 мл за месяц до отела и перед самым отелом. Иммунное молоко собирали с 3-го по 24-й день лактации и хранили при -20°С. Аналогичные результаты получены от коров, привитых двукратно инактивированной вакциной за 40 и 20 дней до отела. В результате вакцинации у стельных коров приблизительно в 10 раз повышался титр специфических антител в молозиве и молоке. Скармливание таких препаратов защищало телят от заболевания и снижало экскрецию ротавируса в случае инфицирования.
Комбинированную вакцину готовили из рота- и коронавирусов крупного рогатого скота, инактивированных БПЛ, и вводили коровам подкожно дважды по 5 мл с интервалом 21 день. Вакцинация сопровождалась нарастанием титра сывороточных антител, который достигал максимума спустя 3—4 недели, а затем постепенно снижался. Однако испытание такой вакцины в полевых условиях не дало положительного эффекта. Инактивированную вакцину против рота-вирусной инфекции готовили с различными адъювантами. Коров вакцинировали двукратно подкожно в конце стельности. Наиболее высокие титры антител и наиболее продолжительную их секрецию с молоком наблюдали после введения вакцины, содержащей ГОА и сапонин в качестве адъюванта. Титр специфических антител в молозиве после вакцинации увеличился в 10—12 раз. Вакцинация коров таким препаратом за 1—3 мес. до отела в значительной степени предохраняла телят от ротавирусной инфекции. Аналогичные данные получены при вакцинации стельных коров эмульгированной вакциной против рота- и коронавирусной инфекций.
Живую вакцину из аттенуированных штаммов рота- и коронавирусов крупного рогатого скота вводили стельным коровам в заднюю четверть вымени в дозе 2 мл. У родившихся от них телят в 2 и более раз снижались случаи и продолжительность диарей по сравнению с контрольными группами животных. Вакцинация телят в суточном возрасте дала сходные результаты.
