Гемоглобинурийная лихорадка (black water fever) — тяжелейшее осложнение тропической малярии. Исключительно редко она наблюдается при других видах малярии. Развивается гемоглобинурийная лихорадка обычно после приема хинина, реже —других противомалярийных препаратов. Сущностью ее являются острый гемолиз эритроцитов, наводнение крови гемоглобином и выделение гемоглобина с мочой. Отмечено резкое уменьшение случаев гемоглобинурнйной лихорадки в последние годы в связи с заменой хинина синтетическими противомалярийными препаратами.
Острой гемоглобинурии при тропической малярии весьма близок острый гемолиз при непереносимости сульфамидов, пирамидона, плазмохина, примахина и других лекарственных средств.
Причиной острого гемолитического криза считают аутогемагглютинацию и гемолиз в результате образования аутоантител. В основе этого процесса лежит гиперсенсибилиаация организма и активность хинина как гаптена. В последнее время подчеркивают патогенетическое значение генетически обусловленной энзимопении — понижения содержания в эритроцитах глюкозо-6-фосфат-дегидрогеназы,
При гемолитическом кризе возникает гемоглобииурия. В сыворотке крови резко возрастает количество билирубина с непрямой, а затем и прямой реакцией по ван ден Бергу. Гемоглобин превращается в метгемоглобин и выделяется почками. Описано образование при гемоглобинурийной лихорадке «метальбумина» — продукта соединения гематнна и альбумина сыворотки крови. Причиной нарушения деятельности почек является аноксия почечного эпителия в результате нарушения почечного кровотока (Maegraiih, 194S).
С другой стороны, нарушение почечного кровотока считают следствием высвобождения гистидина при аноксии почечного эпителия и спастическим действием последнего на почечные клубочки.
У лиц, выехавших из малярийной местности и никогда не страдавших там острыми проявлениями малярии, приступы гемоглобинурийной лихорадки вместе с переходом тропической малярии из латентного периода в активную фазу могут возникнуть внезапно после охлаждения или воздействия других неблагоприятных факторов. Приступы гемоглобинурии могут развиться в периоде относительной ремиссии и у паразитоносителей.
Гемоглобинуринной лихорадке иногда предшествует продрома: субиктеричность склер, увеличение печени и селезенки, темная окраска мочи, высокая уробилинурия, небольшая протеинурия. Гемолитический криз возникает внезапно. После выраженного озноба начинается тяжелый лихорадочный приступ с резкими болями в печени, в поясничной области, иногда в области желчного пузыря или эпигастрия; реже боли отсутствуют. Возникают императивные позывы на мочеиспускание. Моча принимает темно-коричневый оттенок или становится черной. Нередко наблюдаются тошнота, рвота желчью, билиозный стул.
В моче при стоянии образуется обильный серовато-бурый осадок, занимающий 1/3 или даже половину общего объема и состоящий из гиалиновых и гемоглобиновых цилиндров, зернистого детрита, почечного эпителия, эритроцитов и лейкоцитов обычно немного. Жидкость над осадком прозрачная, коричнево-красного или почти черного цвета. При спектральном анализе мочи находят полосы метгемоглобина. Постоянна протеинурия, высокая уробилинурия, нередко обнаруживают и желчные пигменты. По мере снижения температуры с профузным потоотделением состояние больного улучшается, моча постепенно светлеет.
Приступы гемоглобинурийной лихорадки сопровождаются интенсивной желтухой кожи и склер. В периоде выздоровления может развиться острая желчнокаменная болезнь вследствие образования пигментных камней.
