Билирубин при малярии. Врожденная и терапевтическая малярия
В сыворотке крови определяется высокое содержание билирубина с непрямой реакцией по ван ден Бергу, гиперкалиемия; снижено содержание холестерина, общего количества белка за счет альбуминов, изменены осадочные пробы (сулемовая, тимоловая, формоловая и др.), что связано с нарастанием в сыворотке глобулиновых фракций белка, особенно гамма-глобулинов. При малярийном гепатите в крови определяется прямой билирубин, в моче, помимо повышенного количества уробилина и уробилиногена, появляются желчные пигменты. Нарушается антитоксическая функция печени (нарушение синтеза гиппуровой кислоты после нагрузки бензойно-кислым натрием, задержка бромсульфалеина). При поражении почек в крови повышается содержание холестерина, остаточного азота. В моче появляется большое количество белка, эритроциты, зернистые цилиндры.
Период первичных приступов малярии даже и без специфической терапии обычно сменяется латентным периодом. К концу лихорадочного периода приступы становятся короче, максимум температуры —ниже. Наблюдается снижение и уровня паразитемии. Происходит «самокупированме» малярийной лихорадки. Через несколько дней в кровн перестают обнаруживаться паразиты малярии. Наступает период латента, нередко практически полного здоровья, после которого более чем у половины больных снова наступают острые проявления малярии — рецидивы.
Клиника рецидива малярии несколько отличается от клиники «свежей» малярии. Как правило, рецидивные приступы возникают внезапно, без продромальных явлений, лихорадка носит с самого начала интермиттирующий характер, чаще бывает правильного типа. Уровень паразитемии при первых приступах рецидива относительно более высок, чем при первых приступах первичного острого периода, часто паразитов можно обнаружить в крови еще до возникновения лихорадки. Вместе с тем максимальный уровень паразитемии при рецидивах относительно менее высок. Реакция со стороны печени и селезенки развивается быстрее. Само купирование при рецидивах наступает раньше. Все особенности течения малярии при рецидивах обусловлены развитием иммунитета по ходу инфекционного процесса.
При тропической малярии рецидивы могут протекать тяжелой закончиться злокачественными осложнениями {см. ниже). Подобное течение может принять и трехдневная малярия, особенно при поражении неиммунных контингентов населения, а также при сочетании с другими факторами, снижающими резистентность организма (алиментарные нарушения, сопутствующие инфекции, психические нагрузки, стихийные бедствия и т. д.).
У детей грудного возраста малярия часто протекает атипично. В возрасте старше 1—2лет малярия дает те же формы заболевания, что и у взрослых. Исключение составляет молниеносная форма трехдневной малярии (см. ниже), поражающая главным образом детей.
В гиперэндемичных очагах малярией обычно болеют только дети, начиная со второго полугодия жизни. Дети раннего грудного возраста обладают пассивным иммунитетом, полученным от матери. В колониальных и развивающихся странах малярия является одной из главных причин нарушения развития и смертности детей раннего возраста (Manson Bahr, 1960).
У беременных малярия, особенно тропическая, может протекать злокачественно с церебральными симптомами, явлениями эклампсии, мегалобластической анемией, она также может явиться причиной гибели плода и преждевременных родов.
Врожденная малярия. При трансплацентарном заражении дети часто рождаются недоношенными, с увеличенной селезенкой (Wickramasurija, 1937). Плазмодиев в крови обнаруживают иногда уже в первые дни и часы после рождения (А. П. Григорьев, 1925; С. К. Чинкой, 1933), в некоторых случаях в более поздние сроки (от 16 дней до 2 месяцев; Gammie, 1944, и др.). Заболевание прояаляется желтухой, анемией, иногда лихорадкой неправильного типа. Приступы нередко сопровождаются судорожными припадками .
При заражении малярией в родовом периоде ребенок обычно рождается здоровым. Заболевание проявляется через 9—16 дней, протекает атипично.
Терапевтическая малярия. С лечебной целью прививают трехдневную, реже четырехдневную малярию больным нейросифилисом (Wagrier-Jauregg, 1918), шизофренией, нефротическим синдромом, особенно липоидным нефрозом. При заражении кровью с P. vivax клинические проявления наступают обычно через 6—14 дней, редко позднее. Заболевание, как правило, протекает доброкачественно, нередко заканчивается самопроизвольно. В связи с отсутствием тканевых форм при прививной шизонтной малярии отдаленных рецидивов не бывает. При заражении через комаров заболевание протекает как естественно приобретенная инфекция.
