Приступ возникает в связи с массовым делением эритроцитарных шизонтов. Вследствие этого приступы при трехдневной малярии, вызываемой P. vivax или P. ovale, и при тропической малярии наступают через 48 часов, а при четырехдневной малярии — каждые 72 часа. Количество малярийных паразитов в 1 мм3 крови, при котором у зараженного человека отмечается первое повышение температуры, обозначается как пирогенный порог.
По Н. Н. Озерецковской (1950) и П. Г. Сергиеву (1956), при шизонтной малярии, независимо от количества введенных паразитов, выраженный лихорадочный пароксизм наблюдается не ранее чем на 5—6-й день после заражения. Лихорадка, возникающая в более ранние сроки, всегда носит неправильный (постоянный или послабляющий) характер. Это явление напоминает инициальную лихорадку при спорозоитной инфекции. Авторы считают, что малярийный пароксизм — это специфическая реакция теплорегулирующего аппарата в ответ на меруляцию паразитов и гемолиз.
В формировании малярийного приступа несомненно играет роль изменение реактивности, связанное с развитием инфекционного процесса. Своеобразную реактивность организма больных малярией отмечали еще Н. И. Торопов (1857), Андржесвский (1880). Laveran (1910); см. также И. И. Широкогоров (1932, 1938), Е. М. Тареев (1943), Н. Н. Озерецковская (1950). Maegraith (1948, 1958). Последний автор сближает малярийный приступ с анафилактической реакцией. Вместе с тем Taliaferro и Mulligan (1937) считают, что в патогенезе малярийного процесса гуморальные антитела неиграют решающей роли. В последние годы этог вопрос подвергся коренному пересмотру.
Непосредственной причиной малярийного приступа является массовое разрушение зараженных эритроцитов и выход в кровь огромного количества мерозоитов, представляющих собой чужеродный для организма белок, малярийного пигмента, обломков эритроцитов, свободного гемоглобина. а также солей калия, концентрация которых в эритроцитах в 20 раз больше, чем в плазме. Гипотезы о наличии «малярийного токсина», обладающего пирогенным или гемолизирующим действием, не подтвердились.
Изменение внутренних органов при малярии определяется распадом эритроцитов, поступлением в кровь малярийного пигмента, белка паразитов и продуктов распада белков организма. Возникает усиленное размножение лимфоидных и ретикулярных клеток, поглощающих указанные продукты из крови. В связи с этим происходит увеличение селезенки, печени, гиперплазия костного мозга. Большое значение для поражения внутренних органов имеет прогрессирующее малокровие — «анемия маляриков». Причиной анемии при малярии, помимо распада инвазированных эритроцитов, являются также повышенная чувствительность эритроцитов к лизирующей системе крови, гемагглютинация и гемолиз в результате образования аутоантител, а также угнетающее действие увеличенной селезенки па костный мозг. К проявлениям гиперспленизма относят также наблюдающиеся при малярии лейко- а тромбоцнгонению.
Сенсибилизация организма больного чужеродным белком паразитов и продуктами распада собственного белка обусловливает гиперплазию иммунноактивной мезенхимы и в особо тяжелых случаях поражение сосудов аллергического характера. Аллергические, васкулиты могут приводить к возникновению тяжелых осложнений гиперергического характера — малярийной пурпуры, нефрита, акрогангрены, некрозов во внутренних органах, злокачественные церебральных форм малярии (малярийной комы, молниеносной трехдневной малярии), а также вызывать повышенную чувствительность больных малярией к различным экзогенным факторам: инсоляции, охлаждению, некоторым пищевым продуктам, лекарствам й др.
М. В. Война-Ясенецкий (1950) считает, что причиной малярийной комы является закупорка мельчайших сосудов мозга паразитарными тромбами. Отсутствие паразитарных тромбов в некоторых случаях длительного коматозного состояния он объясняет освобождением мозговых сосудов от паразитов после меруляции. Е. М. Тареев, А. А. Гонтаева отрицают решающее значение паразитарных тромбов в патогенезе малярийной комы, связывая поражение мозга со срывом нейро-эндокринной регуляции и гиперергическими сосудистыми реакциями (см. также И. А. Кассирскин, 1964). Эти реакции могут быть поставлены в связь с состоянием инфекционной аллергии.
