MedUniver Пульмонология
  Домой Медицинский фото атлас Психология отношений Медицинские видео ролики Медицинская библиотека Консультация врача  
Пульмонология:
Пульмонология
Воспаление в легких
Болезни легких
Болезни бронхов
Обследование легких
Туберкулез
УЗИ легких и плевры
Рекомендуем:
Необходимое:
Книги по медицине
Видео по медицине
Фотографии по медицине
Консультации врачей
Форум
 

Медиаторы бронхиальной астмы. Тучные клетки и ответы типа I при астме

Подробное обсуждение неиммунологических факторов, вызывающих и поддерживающих астму, выходит за рамки наших статей. Однако необходимо остановиться вкратце на фармакологических и неврологических событиях, чтобы не потерять из виду все многочисленные факторы, связанные с индукцией астмы. Значение их особенно велико в настоящее время, когда вся область иммунофармакологии так быстро развивается.

Многие исследователи подробно изучали медиаторы, высвобождающиеся из тучных клеток, и было опубликовано несколько интересных обзорных работ на эту тему за последнее время [Orange, 1971; Vane, 1971; Austen, Lichtenstein, 1973; Piper, 1974]. Медиаторы у человека изучались в периферических базофилах, в гомогенатах легочной ткани п в ее разделенных клеточных фракциях, и экспериментально на перфузируемых легких ин-тактных животных. Легочная ткань больных астмой выделяет как гистамин [Schild et al., 1951], так и медленно реагирующую субстанцию анафилаксии (МРС-А) [Brocklehurst, 1960, 1975] при воздействии соответствующих антигенов in vitro. Позднее был открыт фактор хемотаксиса эозинофилов (ФХЭ-А) [Кау, Austen, 1971].

При анафилактическом воздействии на легочную ткань in vitro было обнаружено также несколько типов простагландинов [Piper, Vane, 1969; Riper, Walker, 1973]. Простагландины E1 и Е2 обладают способностью воздействовать на гладкие мышцы, расширяя бронхи. Кроме того, после антигенного воздействия из сенсибилизированных легких человека был выделен фактор, активирующий тромбоциты [Siraganian, Osier, 1971]. При определении количества медиаторов в надосадоч-пой жидкости и в остаточной легочной ткани после антигенного воздействия на сенсибилизированные клетки легких человека или их фрагменты удалось установить, какие медиаторы образуются раньше и какие синтезируются после иммунологической стимуляции.
Удалось также выяснить некоторые факторы, контролирующие синтез [Austen, 1973].

бронхиальная астма

Гистамин образуется заранее и хранится в гранулах тучных клеток [Ishizaka et al., 1972]. При анафилаксии он высвобождается путем экзоцитоза — на этом биохимическом пути действуют диизопропилфиорофосфат (ДФФ), серинэстераза и ионы кальция [Austen, 1973]. ФХЭ-А также заранее образуется в легких [Wasserman et al., 1973]. Напротив, МРС-А и простагландины не образуются заранее и синтезируются вследствие анафилактической стимуляции. Интересно, что в отличие от образования простагландинов синтез МРС-А может быть заторможен гликатом натрия-хрома [Dawson, Tomlison, 1974]. Особенно важно то, что секреция этих веществ в гомогенатах легочной ткани, видимо, находится под влиянием стимуляции а- и бета-адренергических и холииергических рецепторов [Kaliner et al., 1972; Orange et al., 1971].

Такие адренергические агенты, как изопреналин, увеличивают внутриклеточное содержание циклического аденозин-3,5-монофосфата (циклический АМФ) и подавляют высвобождение гистамина и МРС-А. Такие а-адренергические агенты, как фенилэприн, снижают уровень циклического АМФ и оказывают обратное действие, повышая выделение гистамина и МРС-А [Lichtenstein, Margolis, 1968]. При холинергической стимуляции повышается уровень гуанозина-3,5-монофосфата (циклического ГНФ) и увеличивается высвобождение гистамина и других медиаторов [Orange, 1971].

- Читать далее "Иммунофармакология реакций типа III при астме. Иммунонейрофармакология астмы"


Оглавление темы "Виды и формы бронхиальной астмы":
1. Перхоть животных как аллерген. Бактериальные аллергены и лекарства
2. Антитела против IgE. Иммунологические механизмы при астме
3. Ответы типа III при бронхиальной астме. Поздние бронхиальные астматические реакции
4. Рецидивирующая астма. Лимфоциты при атопической астме
5. Клинические формы астмы. Экзогенная астма
6. Криптогенная астма. Эндогенная астма
7. Причины криптогенной астмы. Механизмы развития эндогенной астмы
8. Медиаторы бронхиальной астмы. Тучные клетки и ответы типа I при астме
9. Иммунофармакология реакций типа III при астме. Иммунонейрофармакология астмы
10. Специфическая гипосенсибилизация. Техника специфической гипосенсебилизации
Загрузка...

   
MedUniver.com
ICQ:493-344-927
E-mail: reklama@meduniver.com
   

Пользователи интересуются:

Будем рады вашим вопросам и отзывам:

Полная версия сайта