MedUniver Пульмонология
  Домой Медицинский фото атлас Психология отношений Медицинские видео ролики Медицинская библиотека Консультация врача  
Пульмонология:
Пульмонология
Воспаление в легких
Болезни легких
Болезни бронхов
Обследование легких
Туберкулез
УЗИ легких и плевры
Рекомендуем:
Необходимое:
Книги по медицине
Видео по медицине
Фотографии по медицине
Консультации врачей
Форум
 

Антитела против IgE. Иммунологические механизмы при астме

У больных с аллергическими заболеваниями были обнаружены антитела к IgE [Williams et al., 1972]. При помощи более чувствительного радиоиммуноанализа антитела к IgE были найдены в очень низком титре у 20% аллергиков [Johansson et al., 1974]. Поскольку IgE присутствуют в очень малых количествах, они, возможно, не имеют клинического значения. Однако теоретические перспективы, связанные с существованием такого антиглобулина, весьма интересны.

Такие антитела могли бы реагировать с IgE на поверхности тучных клеток, особенно у лиц с атонией, и стимулировать выброс гистамина без участия обычных аллергеном.

Теперь необходимо обсудить доказательства того, что астматические реакции вызываются ответами типа I и типа III, и попытаться выяснить, в какой мере эти реакции могут объяснить разные типы астмы, с которыми сталкивается врач. Тип I и немедленные реакции при астме. Можно считать, что указания па астму типа I, опосредованную IgE, вполне убедительны, если больной рассказывает о том, что астма индуцируется неиосредствепно после контакта с определенным аллергеном, и если больной реагирует па этот аллерген, т. е.:

1) у него возникает немедленная реакция при уколочном тесте;
2) в сыворотке его содержится специфический IgE; 3) при бронхиальной провокации немедленно повышается сопротивление в дыхательных путях, которое можно заблокировать предварительным введением гликата натрия-хрома [Pepys et al., 1974] (известно, что этот медикамент блокирует выброс гистамина из тучных клеток).

иммунология астмы

Таким образом, на первый взгляд связь между иммунным ответом типа I и клинически выраженной астмой представляется вполне доказанной. Однако ряд проблем остается неясным и, быть может, не следует слишком легко экстраполировать результаты бронхиальных провокационных тестов, которые ставятся в контролируемых условиях, на клиническую астму, наблюдаемую врачом. Известно, что самая тяжелая астма продолжается несколько дней, а не какое-то время меньше часа, даже если больные, видимо, и не имеют контакта со специфическим антигеном.

Известно также, что именно такие больные часто нуждаются в кортикостероидах для облегчения симптомов. Вместе с тем мы знаем, что кортикостероиды не действуют на реакцию типа I как в коже, так и при провокации путем введения в бронхи. Далее, гликат хрома который, как предполагается, блокирует высвобождение фармакологических медиаторов из тучных клеток, часто не помогает больным, после того как у них развилась тяжелая астма. Если допустить, что более длительные приступы астмы зависят от механизмов, не связанных с ответами типа I, то можно ли считать, что существующие доказательства убедительно свидетельствуют о реакциях типа I в большинстве случаев кратковременных приступов астмы, т. е. продолжительностью менее 1 ч?

Почти без сомнения многие кратковременные приступы могут быть объяснены неиммунологическими пусковыми факторами. Так, например, кратковременные приступы могут быть вызваны просто нервными рефлексами. Если к примеру, на протяжении суток часто измерять сопротивление в дыхательных путях, то у многих больных можно выявить быстрые колебания обратимой обструкции дыхательных путей, видимо, без всякой связи с антигенным контактом. Скорее эти быстрые изменения, происходящие в дыхательных путях, связаны с лабильностью бронхов и обусловлены неврологически или фармакологически.

Таким образом, если при некоторых формах астмы имеются убедительные указания на реакцию типа I, то надо полагать, что не все немедленные реакции зависят от этого механизма.

Изучая клинические формы тяжелой астмы, даже если они, видимо, вызываются широко распространенным аллергеном, можно прийти к выводу, что если реакция типа I служит пусковым механизмом, то дальнейшую более длительную астму, которая значительно чаще встречается в клинической практике, приходится объяснять другими факторами, не зависящими от этого иммунологического события. В поисках других объяснений длительной астмы необходимо обратиться как к другим типам иммунологических тканевых ответов, так и к другим реакциям, вызываемым фармакологическими и неврологическими факторами.

- Читать далее "Ответы типа III при бронхиальной астме. Поздние бронхиальные астматические реакции"


Оглавление темы "Виды и формы бронхиальной астмы":
1. Перхоть животных как аллерген. Бактериальные аллергены и лекарства
2. Антитела против IgE. Иммунологические механизмы при астме
3. Ответы типа III при бронхиальной астме. Поздние бронхиальные астматические реакции
4. Рецидивирующая астма. Лимфоциты при атопической астме
5. Клинические формы астмы. Экзогенная астма
6. Криптогенная астма. Эндогенная астма
7. Причины криптогенной астмы. Механизмы развития эндогенной астмы
8. Медиаторы бронхиальной астмы. Тучные клетки и ответы типа I при астме
9. Иммунофармакология реакций типа III при астме. Иммунонейрофармакология астмы
10. Специфическая гипосенсибилизация. Техника специфической гипосенсебилизации
Загрузка...

   
MedUniver.com
ICQ:493-344-927
E-mail: reklama@meduniver.com
   

Пользователи интересуются:

Будем рады вашим вопросам и отзывам:

Полная версия сайта