Причины криптогенной астмы. Механизмы развития эндогенной астмы
Принято считать, что носовые полипы и чувствительность к ацетилсалициловой кислоте более часты при криптогеипой астме [Samter, 1959]. В небольшой группе наших больных чувствительность к ацетилсалициловой кислоте была обнаружена у 13% больных криптогеипой астмой и только у 8% больных экзогенной астмой. Чтобы определить частоту носовых полипов в этих двух группах, необходимо систематически собирать данные. Согласно клиническому впечатлению, носовые полипы более часты при криптогеипой астме. При изучении клинической аллергии у родственников I степени родства также реже встречаются сенная лихорадка и экзема. Они были отмечены в семьях 49% больных экзогенной астмой и только в 12% семей больных криптогенной астмой [Turner-Warwick, 1972].
Однако, напротив, частота астмы в семейном анамнезе была одинакова в обеих группах больных. Эти данные поддерживают правильность предположения, что на астматический диатез и на атонический статус влияют разные генетические факторы. Schwartz (1952) высказал мысль о двойном генетическом факторе,, объясняющем развитие атонической астмы.
Здесь стоит упомянуть о клинической реакции больных эндогенной астмой на гликат натрия-хрома ввиду вероятного места действия этого медикамента, предупреждающего выброс вазоактивных медиаторов из тучных клеток [Оrr, Сох, 1969]. Мы не располагаем точными статистическими данными, которые были бы получены в результате исследования с контрольной группой, однако ряд авторов указывают, что этот медикамент менее эффективеп при криптогенной, чем при экзогенной астме [испытания Бромптонской больницы и Медицинского научно-исследовательского совета, 1972; Gaddie et al., 1972]. Эта тенденция подтверждается клинической практикой.
Гликат натрия-хрома блокирует астму, вызываемую физической нагрузкой, у больных с отрицательными кожными реакциями не так часто, как у больных экзогенной астмой [Silverman, Turner-Warwick, 1972].
В противоположность изложенным выше данным, указывающим на отсутствие механизмов, опосредованных IgE при криптогенной астме, есть и указания на возможную роль IgE у некоторых лиц. У больных с положительными и отрицательными кожными пробами, отобранных для исследования Британской ассоциацией по туберкулезу и грудной патологии (1975), частота некоторых клинических признаков была одинакова. Из ткани носовых полипов, резецированных у больных без атопии, был выделен IgE, хотя не все эти больные страдали астмой [Donovan et al., 1970], a Huggins и Brostoff (1975) обнаружили местный специфический IgE в носовом отделяемом у лиц с отрицательными кожными пробами.
Количественные измерения выброса гистамииа из лейкоцитов периферической крови после введения антител к IgE для того, чтобы определить количество IgE, связанного с клетками, показали, что у 12 из 20 больных криптогенной астмой это количество было увеличено [Assem et al., 1971]. Количество выделяемого гистамииа колебалось в том же диапазоне, как и при экзогенной астме, но было больше, чем у контрольных лиц, не страдавших астмой Assem, McAllen, 1970]. Однако в отличие от больных экзогенной астмой, у которых часто увеличено количество общего специфического сывороточного IgE, общий уровень сывороточного IgE при эндогенной астме был нормальным или снижен у 19 больных. Далее, при тестировании лейкоцитов наиболее распространенными аллергенами, а именно пыльцой травы и домашней пылью, не было обнаружено специфического IgE, связанного с клетками.
Пока еще неясно, является ли IgE, найденный на лейкоцитах у больных криптогенной астмой, антигенноспецифическим или неспецифическим. При эндогенной астме были обнаружены тканевые аутоантитела против щитовидной железы, гладкой мускулатуры желудка и ядерных компонентов, несколько чаще они встречались у женщин [Hall et al., 1966; Turner-Warwick, 1970]. Описаны также другие аутоаллергические заболевания, включая тиреоидит у однояйцевых близнецов, страдавших криптогенной астмой [Tayson et al., 1967]. Недавно Caspary и соавт. (1973) обнаружили сенсибилизацию лимфоцитов к ряду антигенов, включая яичный белок, бычий сывороточный альбумин, энцефалитогенный фактор и PPD. Эти авторы предполагают, что эндогенная астма представляет собой результат расстройства общего иммунитета, а экзогенная форма зависит преимущественно от специфической сенсибилизации. О различиях между криптогенной и экзогенной астмой свидетельствуют также разные клинические признаки легочных инфильтратов, сопровождающих эозинофилию крови у этих двух групп больных астмой.