MedUniver Профилактика
  Домой Медицинский фото атлас Психология отношений Медицинские видео ролики Медицинская библиотека Консультация врача  
Профилактика заболеваний:
Профилактика заболеваний
Безопасный дом и квартира
Выбор одежды и обуви
Закаливание организма
Обследование больного
Основы профилактики
Полезный отдых
Правильное питание
Профилактика у детей
Лихорадка у детей и взрослых
Проявления болезни
Советы народной медицины
Что значат анализы?
Болезни рук и реабилитация при них
Болезни танцоров и их реабилитация
Профилактика алкоголизма
Профилактика в урологии
Работа подростков и охрана их труда
Рекомендации больным
Органы чувств:
Оценка органов чувств
Болезни органов чувств
Травмы органов чувств
Рекомендуем:
Книги по медицине
Видео по медицине
Фотографии по медицине
Консультации врачей
Форум
 

Причины метаболического алкалоза. Дефицит воды - дегидратация.

Метаболический алкалоз может возникать вследствие уменьшения Н-ионов или увеличения бикарбоната.
Клинически к уменьшению H-ионов чаще всего приводят потери кис ло го желудочного сока. Если Н-ионы теряются с желудочным соком, происходит повышенное высвобождение этих Н-ионов из буферных систем, что ведет к нарастанию бикарбоната. Обычной причиной этого являются рвота (особенно при стенозе привратника) и частые промывания желудка. Разумеется, и при этой форме алкалоза снижается содержание кальция, что может вести к тетании (желудочная тетания).

Одна из немаловажных причин потери Н-ионов заключается в перемещении водородных ионов из внеклеточной жидкости в клетки при дефиците калия. При хроническом дефиците калия клетки также становятся беднее калием. Этот недостающий клеточный калий должен быть замещен, и для этого вместо 3 ионов калия в клетки перемещаются 2 иона Na* и один ион Н\ что в свою очередь неизбежно связано с повышением уровня бикарбоната во внеклеточной жидкости. Содержание хлорида компенсаторно снижается за счет повышения его выделения. При этом говорят о гипокалиемическом алкалозе, который, однако, не является закономерным для гипокалиемии, как это доказывают некоторые гипокалиемические состояния с одновременным ацидозом (почечный канальцевый ацидоз, поносы, диабетическая кома)..
Увеличение бикарбоната в качестве компенсаторного процесса при первичной потере хлорида наблюдается также при рвоте.

Гипохлоремический метаболический алкалоз отнюдь нередко наблюдается при слишком интенсивном применении диуретических средств, вызывающих чрезмерно обильное выделение с мочой хлора с последующей гипохлоремией Таким побочным действием обладают особенно ртутные мочегонные и в меньшей степени хлортиазид и гидрохлортиазид. Действие диуретических средств может, таким образом, сопровождаться как гипохлоремическим алкалозом (ртутные препараты, хлортиазид, гидрохлортиазид, гигротон), так и гиперхлоремическим ацидозом (диамокс, хлористый аммоний, ионообменные калийные соли.

Разумеется, избыточное увеличение бикарбоната может возникать также и в результате неправильного лечения ацидотических состояний введениями бикарбоната, лактата и цитрата натрия.

Необходимо еще раз подчеркнуть, что рассматриваемые здесь состояния дефицита или избытка воды, натрия или калия находятся в многообразной взаимосвязи как между собой, так и с кислотно-щелочным равновесием организма (концентрация водородных ионов!).

дегидратация у больного

Дефицит воды - дегидратация.

Ведущий клинический симптом — жажда. Другие проявления: уменьшенное слюноотделение, сухой язык, олигурия (обратить особое внимание у коматозных больных!), повышение температуры (вследствие уменьшенной отдачи воды кожей физическая терморегуляция уже не действует), понижение артериального давления в далеко зашедших случаях, тахикардии вначале не бывает, потообразования нет. Обращает на себя внимание, что показатели гематокрита почти не повышены (возможно, вследствие сморщивания эритроцитов, теряющих воду в результате повышения осмотического давления).
В более поздних стадиях присоединяются мозговые явления, бред и кома (дифференциальный диагноз с преимущественным дефицитом натрия).

Дефицит воды вызывает перемещение жидкости из клеток во внеклеточное пространство вследствие повышения эффективного осмотического давления плазмы. Обезвоживание клеток обусловливает раздражение осморецеп-торов гипоталамической области, регулирующих секрецию антидиуретического гормона (адиуретина) гипофизарно(задняя доля)-гипоталамической области. Адиуретин усиливает обратное всасывание воды в почечных канальцах и способствует, таким образом, образованию мочи с высоким удельным весом.

Жажда свидетельствует, следовательно, об уменьшении количества внутриклеточной жидкости, на которое реагирует «осмометр» гипоталамуса Однако перемещение внутриклеточной жидкости во внеклеточное пространство происходит не только при дефиците воды в этом пространстве (например, при несахарном диабете), но и при повышенном количестве внеклеточной жидкости, если концентрация электролитов в ней повышена: в этом последнем случае происходит отнятие воды у клеток. При сердечной недостаточности подобное состояние возникает при образовании отеков, так что жажда является также ценным признаком перехода жидкости из внутрисосудистого русла в интерстициальное пространство.

Таким образом, дефицит воды может наступить:
а) при недостаточном поступлении воды,
б) при избыточной отдаче воды,
в) при отсутствии регуляции (антидиуретином) обратного всасывания воды в почечных канальцах.

О недостаточном поступлении воды следует помнить прежде всего у тяжелых больных, особенно если заболевание связано с необычной потерей жидкости (поносы, рвота, поты), а ослабленные больные не в состоянии сообщить об ощущаемой ими жажде.

Чрезмерная отдача воды (большей частью одновременно с дефицитом солей) имеет место при поносах и рвоте. Так как пот содержит относительно мало натрия, дегидратация является также важнейшим последствием чрезмерного потоотделения.
При отсутствии адиуретина возникает несахарный диабет, дифференциальный диагноз которого уже рассматривался на странице.

Еще неясна клиническая картина, описанная почти исключительно у детей, под названием почечного несахарного мочеизнуренияи отличающаяся от истинного несахарного диабета тем, что введение адиуретина не вызывает повышения концентрации мочи (Linneweh, Buchbom и Delbriick).

- Вернуться в оглавление раздела "Профилактика заболеваний"


Оглавление темы "Причины комы. Нарушения водно-солевого обмена.":
1. Церебральная кома. Причины церебральной комы.
2. Менингеальная кома. Кома при абсцессе мозга.
3. Кома при сотрясении мозга. Комы при нарушениях обмена веществ.
4. Сбор анамнеза при коме. Клинические проявления комы.
5. Лабораторные исследования при коме. Нарушения водно-электролитного обмена.
6. Взаимные влияния воды и электролитов. Изменения концентрации водородных ионов.
7. Щелочной резерв. Буферные системы.
8. Симптомы ацидоза и алкалоза. Клиника ацидоза и алкалоза.
9. Почечный ацидоз. Причины респираторного алкалоза.
10. Причины метаболического алкалоза. Дефицит воды - дегидратация.
Загрузка...

   
MedUniver.com
ICQ:493-344-927
E-mail: reklama@meduniver.com
   

Пользователи интересуются:

Будем рады вашим вопросам и отзывам:

Полная версия сайта