Особую клиническую картину болезни составляет почечный канальцевый ацидоз (Lightwood—Albright), который, по-видимому, не является отдельной нозологической формой, а представляет собой особый тип пиелонефрита (в пользу чего говорит и его возникновение преимущественно у женщин среднего возраста). Клинические симптомы — жажда, полиурия, приступы слабости (гипокалиемия). Типичные лабораторные данные — низкий рН, гипо-натриемия (маловыраженная), гипокалиемия (как правило), гиперхлоре-мия и длительно щелочная или лишь слегка кислая реакция мочи. В отличие от синдрома Дебре — Тони — Фанкони глюкозурия или аминоацидурия отсутствует. Сущность страдания заключается в том, что становится невозможным образование и выделение с мочой ионов водорода (вследствие чего моча не становится кислой). Вместо Н+-ионов выделяются ионы К+[механизм Берлинера (Berliner)], вследствие чего развивается гипокалиемия.
Активность карбоангидразы не нарушена (Lerner и Brickner).
Ацидоз вследствие применения диуретических средств также объясняется воздействием на функцию почек.
Ингибиторы карбоангидразы (диамокс, нирексон) тормозят образование Н-ионов, вследствие чего бикарбонат, который в норме почти полностью реабсорбируется в канальцах, выделяется теперь в повышенном количестве с мочой; это приводит к развитию ацидоза. Другие диуретические средства ведут, наоборот, к алкалозу.
Ацидоз, вызванный хлористым аммонием, весьма желателен как фактор, усиливающий диурез. Из NH4Cl в печени отщепляется NH3 (для синтеза мочевины). Оставшиеся ионы Н+ и СГ вызывают уменьшение столбика бикарбоната: Н+-ионы—путем превращения НС03 в Н2С03, а ионы СГ—путем компенсаторного уменьшения бикарбоната при увеличении столбика хлорида. При применении больших доз хлористого аммония (1—10 г) содержание хлоридов в плазме увеличивается, несмотря на то что в первые дни значительно нарастает их выделение с мочой. Это выделение хлоридов влечет за собой в связи с необходимостью сохранения электронейтральности плазмы терапевтически желательное увеличение выделения с мочой катионов, а именно натрия.
При уменьшении столбика бикарбоната для сохранения указанного выше соотношения 1:20 необходимо усиленное выдыхание углекислоты. Если такое повышение дыхательной функции при респираторной недостаточности, прежде всего при тяжелой эмфиземе, становится невозможным, возникает угроза развития тяжелого ацидоза. Аналогичная опасность имеется при нарушении функции почек (канальцев), если невозможна коррекция ацидоза путем увеличенного выделения Н+-йонов с мочой (восходящие пиелонефриты, поражения простаты, нефросклерозы) Поэтому если у больного с нарушенной функцией легких, получающего хлористый аммоний, появляются глубокое дыхание и мышечные подергивания, следует прежде всего подумать об ацидозе, развившемся описанным выше путем.
При аддисоновой болезни, reps, недостаточности коры надпочечников, нередко наблюдается ацидоз, возникающий вследствие уменьшенного выделения Н"-ионов при повышенном выделении бикарбоната (последствие гиперкалиемии?).
Метаболический ацидоз может развиться также в результате непосредственной потери бикарбоната вместе с содержащими большие количества бикарбоната секретами, например при желчных и панкреатических фистулах, т. е. преимущественно после хирургических вмешательств.
Алкалоз. Респираторный алкалоз имеет большее клиническое значение. Поступление воздуха в альвеолы повышается первично вследствие гипервентиляции, обусловленной психическими влияниями (преимущественно) или (значительно реже) органическими раздражениями дыхательного центра. В противоположность этому при метаболическом ацидозе гипервентиляция носит вторичный характер. Дифференциально-диагностически оба состояния, таким образом, должны быть четко разграничены. Клиническая ситуация при этом настолько различна, что эта дифференциация легко осуществима. При первичной гипервентиляции усиление дыхания, как правило, происходит среди полного здоровья, носит преходящий характер (несколько минут) и легко поддается успокаивающим воздействиям (включая непосредственное влияние самого врача), в то время как ацидотическая гипервентиляция наблюдается у тяжелых больных, продолжается долго и на нее не влияет применение седативных средств.
Разумеется, в редких случаях, имеющих органическую основу, могут длительно сохраняться также и состояния респираторного алкалоза В подобных случаях хронического респираторного алкалоза клинически на передний план теперь уже выступает не хорошо известная картина гипервентиляционной тетании со слабой тенденцией ионизации кальция и как следствие этого — тетаническими приступами, а нарушения сознания, состояния спутанности и неврологические симптомы (пирамидные пути).
Незначительную степень респираторного алкалоза можно обнаружить также при сердечной недостаточности вследствие повышенного поступления воздуха в альвеолы, но она часто маскируется присоединяющимся метаболическим ацидозом, развивающимся при одновременной недостаточности почек или повышенном образовании молочной кислоты.
Учебное видео анализа КЩС при респираторнои и метаболическои ацидозе
Скачать данное видео и просмотреть с другого видеохостинга можно на странице: Здесь.
