Патогенетическая связь симпатического воспаления второго (нераненого) глаза с вяло текущим негнойным иридоциклитом после прободного ранения первого глаза была отмечена уже более 100 лет тому назад. Однако этиология и патогенез симпатической офталмии остаются и по сей день недостаточно изученными. Многократно высказывались предположения об инфекционном (или вирусном) происхождении заболевания, причем считалось, что предполагаемый возбудитель экзогенным или эндогенным путем поражает сперва раненый глаз и вызывает в нем развитие хронического пролиферативного увеита (симпатизирующее воспаление).
Затем аналогичный воспалительный процесс (симпатическое воспаление) начинает развиваться и во втором, нераненом, глазу (не раньше чем через 10—14 дней).
Советские авторы уделяли значительное внимание вопросу о роли нервной системы в передаче патологического процесса с первого глаза на второй (В. Н. Архангельский и др.).
За последние годы привлекли к себе внимание многочисленные патологогистологические и экспериментальные исследования Шрека. Он вводил цыплятам в переднюю камеру или' в стекловидное тело одного глаза материал, взятый из глаз у больных симпатической офталмией (водянистую влагу, ткань увеального тракта и др.). Инъицируемый материал не давал роста на обычных бактериологических средах, однако введение его в глаз цыпленка в подавляющем большинстве опытов приводило к развитию воспаления в данном глазу, а спустя 2—6 недель заболевал и второй (неповрежденный) глаз.
Дальнейшие пассажи вируса через глаза цыплят были успешны в 5—6 генерациях. Заражение других животных (кроликов, морских свинок, голубей) было во всех случаях безуспешным.
Гистологическое исследование обнаруживало у зараженных цыплят такие же изменения, какие были найдены Шреком у людей, больных симпатической офталмией. Специфический периваскулит и периневрит мигрировал по ходу задних цилиарных сосудов и нервов, а также по ходу сосудов в зрительном нерве через хиазму во второй глаз. В хиазме удавалось обнаружить многочисленные периваскулярные клеточные скопления.
В дальнейшем Шрек использовал хорионаллантоисную «культуру возбудителя», выделенного им у больного симпатической офталмией, для заражения глаз у обезьян. В 2 опытах развился пластический увеит в Первом (зараженном) глазу, а спустя некоторое время — и во втором (незараженном) глазу. Гистологически в обоих глазах обезьян были найдены периваскулит и периневрит, мигрирующий из первого глаза во второй через зрительные пути и хиазму, т. е. изменения, которые автор считает типичными для симпатической офталмии у человека. У 3 других обезьян результаты опытов были менее отчетливыми.
По мнению Шрека, возбудитель симпатической офталмии обитает в норме в качестве сапрофита в тканях конъюнктивы, эписклеры и теноновой капсулы глаза у человека. Только приходя в контакт с увеальной тканью, возбудитель становится вирулентным и патогенным.
Шрек высказал предположение, что возбудитель симпатической офталмии относится к риккетсиям. В пораженных тканях глаз и зрительных нервов у людей, больных симпатической офталмией, а также у зараженных животных он находил очень малые круглые или овальные образования (от 0,5 до 1,5 у,), окрашивающиеся ядерной краской. Для их обнаружения автор рекомендует фиксацию препаратов по Рего, заключение в парафин, окраску по Гимза и фазоконтрастную микроскопию.
Необходимо отметить серьезную ошибку, допущенную Шреком. В 1951 г. он сообщил, что найденный им микроорганизм успешно культивируется на хорионаллантоисной оболочке куриных эмбрионов и что он является специфическим возбудителем симпатической - офталмии. Однако в дальнейшем при улучшенной методике гистологического исследования он обнаружил рост таких же микроорганизмов на хорионаллантоисной оболочке незараженных куриных эмбрионов (или зараженных другим материалом, не имеющим отношения к симпатической офталмии). В связи с этим Шрек вынужден был признать, что вопрос о возбудителе симпатической офталмии остается нерешенным.
Исследования Шрека нашли разноречивые отклики в литературе. Редслоб придает им важное значение. Остерле пытался повторить опыты Шрека с заражением цыплят, но не получил успеха. Однако Л. С. Терентьевой удалось в части опытов вызвать у кур симпатизирующее и симпатическое воспаление.
Не вызывает сомнений, что проблема этиологии и патогенеза симпатического воспаления нуждается в дальнейших углубленных исследованиях.
При прободных ранениях мирного времени симпатическое воспаление встречается примерно в 1—5% (В. П. Одинцов). При ранениях военного времени оно наблюдалось столь же часто во время русско-японской войны 1904—1905 гг. Однако уже во время первой мировой войны в различных армиях обнаружены были лишь отдельные случаи этого тяжкого заболевания, несмотря на огромное увеличение общего числа глазных раненых. Это объясняется широким и своевременным применением профилактической энуклеации первого (раненого) глаза.
То же наблюдалось и во время Великой Отечественной войны. Симпатическое воспаление развилось всего в 0,048% всех повреждений глаз (Н. А. Вишневский), т. е. примерно у одного человека на 1000 раненых с прободными ранениями глаза.
В то же время патологогистологическое исследование глаз, энуклеированных после прободных ранений, показало, что во время войны, как и в мирное время, в них обнаруживалась картина симпатизирующего воспаления примерно в 2—3% (З. Г. Франк-Каменецкий, Э. Ф. Левкоева). У большинства этих раненых в дальнейшем не развилось симпатическое воспаление второго глаза. Это можно рассматривать как показатель эффективности энуклеации, предупредившей поражение второго глаза.
