Травматический иридоциклит является самым частым осложнением огнестрельных проникающих ранений глаза (48% по обобщенным материалам Великой Отечественной войны).
Не следует слишком широко ставить диагноз травматического иридоциклита. Изменение цвета радужки после травмы может быть в ряде случаев связано с рассасыванием гифемы, а не с развитием воспалительного процесса. Деформация зрачка также далеко не всегда свидетельствует об иридоциклите. Нередко она является результатом повреждения ткани радужки в момент ранения. Поэтому диагноз травматического иридоциклита можно ставить с уверенностью лишь тогда, когда имеется совокупность более достоверных его признаков, в том числе: 1) боли в глазу и в половине головы, 2) боли при пальпации глаза в области цилиарного тела, 3) перикорнеальная гиперемия, 4) преципитаты на задней поверхности роговицы или экссудат в передней и задней камерах, 5) образование синехий и др. Для гнойного иридоциклита характерно наличие гноя в области зрачка и в передней камере (гипопион).
Травматический иридоциклит может выявляться уже в первые дни после проникающего ранения. В других случаях клинические признаки этого осложнения впервые появляются лишь спустя 1—2 недели и даже позже. В преобладающем большинстве случаев иридоциклит протекает в форме серозно-фибринозного воспаления и значительно реже — как гнойное воспаление. Иногда он сравнительно быстро уступает лечению, что не гарантирует от рецидивов иридоциклита спустя недели, месяцы и даже годы после ранения. В других случаях иридоциклит сразу же принимает характер затяжного процесса, не уступает лечению и приводит к прогрессирующему ухудшению зрительных функций до полной слепоты или до неправильной проекции света.
Необходимо тщательно следить за состоянием внутриглазного давления при травматическом иридоциклите. Обычная для него гипотония глаза иногда сменяется повышением внутриглазного давления (вторичная глаукома). Это может быть связано не только с набуханием хрусталиковых масс, но и с образованием передних и задних синехий, нарушающих обмен жидкостей в глазу.
Наиболее тяжелым осложнением боевых проникающих и сквозных ранений глазного яблока являются гнойный эндофталмит и панофталмит. Как известно, для эндофталмнта характерно развитие гнойного воспаления в стекловидном теле и в сетчатке. При панофталмите поражаются острым гнойным воспалением все среды и все оболочки глаза, в том числе и склера.
Развитие гнойного эндофталмита обнаруживается обычно в течение первых 2—3 дней после ранения. Для него характерны полная потеря зрения раненого глаза, сильные боли в глазу и в половине головы, умеренный отек век и конъюнктивы, отсутствие рефлекса глазного дна, иногда гипопион и желтоватый рефлекс в области зрачка. Еще более тяжелую картину представляет панофталмит, при котором наряду с перечисленными выше признаками наблюдаются выраженные явления общей интоксикации, повышенная температура, экзофталм, резкий воспалительный отек век, хемоз и др.
В преобладающем большинстве случаев гнойный эндофтальмит и панофталмит при прободных ранениях глазного яблока вызываются белым и золотистым стафилококками. Значительно реже причиной развития внутриглазной гнойной инфекции являются пневмококк, стрептококк и некоторые другие микробы.
Известны отдельные случаи панофталмита, вызванного развитием в глазу анаэробной флоры. До настоящего времени описано 56 таких случаев (Ливелл). Для панофталмита этой этиологии характерны: 1) бурное начало с полной слепотой уже в течение первых суток, 2) кофейный цвет отделяемого (усиленный гемолиз) и 3) наличие пузырьков газа в передней камере. Однако и при наличии таких признаков анаэробная этиология панофталмита должна быть подтверждена бактериологическим исследованием.
До недавнего времени общепринятым был взгляд на травматический иридоциклит, как на заболевание, вызываемое развитием инфекции в раненом глазу. Незадолго до Великой Отечественной войны и в годы войны были высказаны другие взгляды на этиологию и патогенез травматического иридоциклита.
В. Н. Архангельский исследовал глаза, энуклеированные по поводу длительного вяло протекавшего послеоперационного (травматического) циклита, и в части случаев не обнаружил в этих глазах патологоанатомических изменений, характерных для циклита (инфильтрации, экссудации и др.). В то же время В. Н. Архангельский нашел, что цилиарные нервы в исследованных им препаратах глаз были ущемлены или растянуты. Он высказал предположение, что клинические признаки вялого хронического циклита после травмы (операции) могут быть связаны не с внедрением в глаз возбудителя инфекции, а с длительным слабым раздражением цилиарных нервов.
Об асептическом (реактивном) характере увеита, развивающегося после боевых ранений, неоднократно высказывался Н. Е. Браунштейн. На основании патологоанатомических и экспериментальных исследований он пришел к выводу, что травматический увеит является реакцией на наличие в раненом глазу продуктов альтерации тканей (белкового распада). Нарушенные анатомические отношения и связанные с этим циркуляторные расстройства в глазу способствуют развитию воспалительной реакции. Тяжесть течения и исходы реактивного асептического увеита Н. Е. Браунштейн связывает преимущественно с характером и локализацией проникающих ранений, с нервными и гуморальными факторами регуляции, а также с. состоянием общей и местной аллергии. Гнойный эндофталмит инфекционной природы был обнаружен Н. Е. Браунштейном не более чем в 10% глаз, энуклеированпых после боевых ранений (по материалу тыловых госпиталей).
По данным Э. Ф. Левкоевой, случаи гнойного эндофталмита, зависящего от инфекции, составляли всего 5,4% (на 779 глаз, энуклеированных после ранения и исследованных патологоанатомически).
По материалам разработки историй болезней, вошедшим в «Опыт советской медицины в Великой Отечественной войне 1941—1945 гг.», панофталмит и эндофталмит были отмечены в 10,1% всех проникающих ранений.
А. Л. Щеглова на госпитальном материале обнаружила, что после огнестрельных проникающих ранений глаза погибали в результате гнойной инфекции у 20,9% раненых. Она считает, что этот процент меньше действительного, так как не учитывались случаи начинающейся инфекции, которую удалось ликвидировать лечебными мероприятиями, и те случаи, когда ранение протекало не бурно, без явлений панофталмита или эндофталмита.
С этим нужно согласиться, так как процессы инфекционной природы в глазу, как и в других органах, могут протекать не только в виде гнойного воспаления (эндофталмита или панофталмита), но также в виде серозного или фибринозного иридоциклита и увеита. В упомянутых выше работах бактериологический контроль отсутствовал.
Приведенные выше материалы и высказывания В. Н. Архангельского и Н. А. Браунштейна представляют, несомненно, большой интерес. Они показывают, что клиническая картина травматического иридоциклита может иметь место при весьма различных морфологических изменениях внутри глаза. Вместе с тем нельзя не отметить, что отрицание роли инфекции в этиологии травматического иридоциклита, основанное только на морфологическом исследовании энуклеированных глаз, встретило серьезные возражения. А. И. Покровский правильно указывает, что решение столь серьезного вопроса невозможно без сочетания патологоанатомических исследований с бактериологическими. Об этиологии процесса нельзя судить только на основании клеточных форм экссудата, поскольку различные этиологические факторы (микробные и немикробные) могут вызвать одинаковые анатомические изменения.
По данным Н. В. Пуха, явно выраженные признаки инфекции имели место у 35% больных с прободными ранениями глаза. По материалам А. А. Черновой, внутриглазная гнойная инфекция осложняла прободные ранения глаза в 36,7% случаев, а по данным Т. В. Бирич с сотрудниками — в 24%. Т. А. Болотова сообщила, что среди больных со свежими прободными ранениями глаз клинически выраженная инфекция была обнаружена в 45,8% случаев. В это число вошли панофталмиты и эндофталмиты (12,4%), гнойные иридоциклиты (20,3%), а также гнойная инфильтрация краев раны (13,1%). Таким образом, внутриглазная гнойная инфекция была обнаружена клинически у 32,7% всех больных с прободными ранениями глаз. Т. А. Болотова отмечает, что патологоанатомическая картина в глазах с инфицированными ранениями не противоречила этим клиническим данным.
А. П. Филиппова исследовала бактериологически внутриглазную жидкость, взятую из глаз, энуклеированпых после прободных ранений. Микрофлора была обнаружена в 42 из 75 исследованных глаз (рост стафилококка был получен в 29 случаях в чистой культуре и в 5 случаях — в ассоциации с другими микроорганизмами).
В настоящее время нет достаточных оснований для коренного пересмотра вопроса о важном значении инфекции в этиологии травматического иридоциклита. Поэтому было бы серьезной ошибкой недооценивать значения антибиотиков и сульфаниламидов в системе мероприятий, направленных на профилактику и лечение травматического иридоциклита.
Различия в тяжести течения травматического иридоциклита, несомненно, связаны не только с вирулентностью внедряющихся в глаз микроорганизмов, но и с индивидуальной реактивностью организма раненого, с его иммунобиологическими особенностями. Вместе с тем в развитии процесса, в патогенезе травматического иридоциклита безусловное значение имеют те факторы, которые Н. Е. Браунштейн отметил как причину реактивного воспаления. Чем больше разрушены внутриглазные ткани, чем больше крови излилось в полости глаза, тем тяжелее может быть воспалительная реакция при одной и той же вирулентности микробной флоры, занесенной в раненый глаз.
Не исключено, что в ряде случаев воспалительный процесс в глазу, начавшийся как реакция на внедрение в рану патогенных микроорганизмов, может в дальнейшем изменить свой характер и развивается уже не как инфекционное воспаление, а как асептический реактивный увеит.
Рассматривая развитие раневого процесса с позиций учения И. П. Павлова, следует полагать, что как микробы, так и продукты раневого распада тканей являются раздражителем интерорецепторов в глазу. Характер ответной реакции на эти раздражения, развивающейся по механизму рефлексов, зависит от количества и силы патологических импульсов, идущих из раненого глаза в кору больших полушарий, а также от функционального состояния высших отделов центральной нервной системы у раненого.
Следует отметить, что при боевых проникающих и сквозных ранениях клинический диагноз гнойного панофталмита иногда в дальнейшем не подтверждался (процесс оказывался негнойным). Обычно у этих раненых имели место большие кровоизлияния и значительные повреждения тканей внутри глаза или за глазом (в глазнице). По-видимому, это и было причиной бурной, хотя и негнойной воспалительной реакции в глазу и в окружающих его тканях (сильный отек век, хемоз, экзофталм). Повышения температуры и явлений общей интоксикации у раненых в этих случаях обычно не отмечалось.
