Офтальмология
  Домой Медицинский фото атлас Психология отношений Медицинские видео ролики Медицинская библиотека Консультация врача  
Офтальмология:
Офтальмология
Болезни глаз
Воспаление глаз после травмы, операции
Воспаление глаз при инфекции
Книги по офтальмологии
Рекомендуем:
Книги по медицине
Видео по медицине
Фотографии по медицине
Консультации врачей
Форум
 

Экзофтальм при эндокринной офтальмопатии. Механизмы развития эндокринного экзофтальма

Долгие годы дискутируется вопрос о роли орбитальной клетчатки в формировании экзофтальма. В 1966 г., исследуя биоптаты тканей орбиты, полученных во время декомпрессии орбиты у 17 больных с тяжелой формой эндокринной офтальмологии, A. Kroll, Т. Kuwobara не обнаружили никаких изменений в орбитальной клетчатке.

В то же время В. Daicker в 1979 г. опубликовал результаты патогистологических исследований мягких тканей, выполненных после экзентерации пяти орбит в связи с резко выраженной декомпенсацией патологического процесса и гибели глаз. Автор обнаружил клеточную инфильтрацию не только в экстраокулярных мышцах, но и в орбитальной клетчатке, изменения в которой ОН расценил как вторичные. Наряду с этим в литературе приведены сведения, ставящие под сомнение первичность поражения и экстраокулярных мышц.

В 1981 г. R. Sergotte и J. Glaser высказали предположение, что орбитальные фибробласты следует рассматривать как первичный фокус патологической атаки. Известно, что фибробласты способны синтезировать значительное количество гликозаминогликанов. Лимфоциты, в свою очередь, стимулируют продукцию гликозаминогликанов фибробластами ретробульбарных тканей.

Повышение уровня гликозаминогликанов в тканях орбиты приводит к избыточной гидратации орбитальной клетчатки и мышечной ткани, что также является фактором, принимающим участие в формировании экзофтальма.

Увеличение объема орбитальной клетчатки у этих больных было подтверждено нами и с помощью КТ. При исследовании 200 больных эндокринной офтальмопатией было обнаружено увеличение плотности орбитальной клетчатки в 72% случаев, что мы объяснили ее отеком, который уменьшался под влиянием медикаментозной терапии. Наряду с этим при морфологических исследованиях помимо отека орбитальной клетчатки выявлена инфильтрация орбитального жира лимфоцитами, макрофагами, плазматическими клетками.

эндокринная офтальмопатия

Позднее G. Forbes и соавт., используя КТ, также заметили изменения не только объема экстраокулярных мышц, но и орбитальной клетчатки. В последние годы подтверждено участие орбитальной клетчатки в формировании патологического процесса у больных эндокринной офтальмопатией. Однако приведенные данные указывают на то, что увеличение объема орбитальной клетчатки выражено в меньшей степени, чем объема экстраокулярных мышц.

С 1990-х годов получила распространение концепция, по которой в развитии эндокринной офтальмопатии основную роль отводят антигенспецифическим механизмам с инфильтрацией тканей орбиты иммунокомпетентными клетками, преимущественно Т-лимфоцитами с маркером CD4 и в меньшей степени В-лимфоцитами. Суть этой гипотезы заключается в том, что аутореактивные Т-лимфоциты распознают общий тиреотропин рецепторный антиген (TSHR) для щитовидной железы, орбитальной клетчатки и в большей степени экстраокулярных мышц.

Этот процесс может усиливаться за счет локально продуцируемых адгезивных молекул, экспрессия которых индуцируется цитокинами, высвобождаемыми при инфильтрации мягких тканей орбиты Т-лимфоцитами и макрофагами. На фоне инфильтрации тканей орбиты Т-лимфоцитами общий антиген может быть распознан Т-клеточными рецепторами на CD4+ Т-лимфоцитов, после чего они могут секретировать цитокины, что еще больше усиливает иммунную реакцию. Это подтверждает возможность перекрестной реакции орбитального антигена с антигеном щитовидной железы.

Фенотипический анализ Т-клеток из тканей орбиты больных эндокринной офтальмопатией позволил выделить Т-лимфоциты с Тh1-профилем (интерлейкин-2, интерферон-у, фактор некроза опухоли), которые, как оказалось, превалируют в тканях орбиты у больных эндокринной офтальмопатией. Наряду с этим, как показали исследования G. Forslcr и соавт., в иммунном ответе при эндокринной офтальмопатии принимают участие и клеточные медиаторы гуморального иммунитета — лимфоциты с Тh2-профилем цитокинов (интерлейкин-4, интерлейкин-5, интсрлсйкип-10). Подобная дифференциация может играть роль в усилении воспалительного иммунного процесса, а повышение уровня Тh2-клеток свидетельствует об их активации в орбите.

Цитокины индуцируют экспрессию комплекса гистосовместимости II класса и теплошоковых протеинов (heat-shock протеин-72), которым отводится важная роль в распознавании антигенов и внутриклеточной адгезии молекул и пополнении Т-клеток. Адгезия молекул, экспрессию которых в экстраокулярпых мышцах при эндокринной офтальмопатии продуцируют цитокины, играет важную роль в развитии, активации патологического процесса и распознавании антигена.

Клеточная активация и локальная экспрессия молекул адгезии способствуют скоплению лейкоцитов, их миграции в очаге воспаления. Как указано выше, в 1970-х годах была показана значимость секретирующей активности фибробластов в развитии эндокринной офтальмопатии. В последние годы фибробласты, которые стимулируются цитокинами Т- и В-лимфоцитов, рассматриваются как ключевые эффекторные клетки, продуцирующие регуляторные медиаторы, которые контролируют локальный воспалительный ответ в орбите при эндокринной офтальмопатии. Орбитальным фибробластам отведена роль в синтезе гликозаминогликанов, основная функция которых сводится к связыванию воды в ретробульбарных тканях.

- Вернуться в содержание раздела "офтальмология" на нашем сайте


Оглавление темы "Заболевания глаз и орбиты":
  1. Гистиоцитоз и монофокальная эозинофильная гранулема глаза-орбиты
  2. Мультифокальная эозинофильная гранулема - болезнь Хенда-Шюллера-Крисчена. Диффузный гистиоцитоз орбиты - болезнь Леттерера-Сиве
  3. Псевдотумор глаза (орбиты)
  4. Первичный идиопатический миозит глаза (орбиты)
  5. Орбитальный васкулит глаза. Дакриоаденит
  6. Склероз орбиты. Саркоидоз глаза
  7. Гранулематоз Вегенера глаза (орбиты)
  8. Амилоидоз глаза (орбиты)
  9. Эндокринная офтальмопатия. Причины
  10. Экзофтальм при эндокринной офтальмопатии. Механизмы развития эндокринного экзофтальма
Загрузка...

   
MedUniver.com
ICQ:493-344-927
E-mail: reklama@meduniver.com
   

Пользователи интересуются:

Будем рады вашим вопросам и отзывам:

Полная версия сайта