Наиболее рано аутолиз отмечают в нижнезадннх отделах долей, где микроскопическая картина может отдаленно напоминать разные стадии геморрагического инфаркта. Альвеолы заполнены гомогенным или слабозернистым содержимым розово-буроватого вида с большим количеством формалинового «пигмента». Нередко оказывается, что «пигментом нагружены» слущенные альвеолярные клетки но их бывает немного.
Межальвеолярные перегородки набухшие. В просвете бронхов пласты слущенного эпителия. В результате этого крупные бронхи могут быть лишены эпителия, а более мелкие — обгурированы им. Этот посмертный феномен получил обозначение «сползание» эпителия. Небольшие участки бронхиального эпителия, состоящие из нескольких клеток, сохранивших между собой связь, могут располагаться в альвеолярных ходах и даже в альвеолах.
Печень. В первые часы после смерти гепатоциты крупные, светлые, прозрачные, с хорошо выраженными контурами. С увеличением давности смерти постепенно клетки становятся мельче, темнее, контуры их различаются менее отчетливо. На препаратах, окрашенных гематоксилин-эозином, цитоплазма вместо светло-розового приобретает сиреневый цвет, выглядит слегка зернистой. В это время РНК и ДНК существенно не изменяются.
ШИК-реакция (на гликоген и другие полисахариды) сначала отчетливо положительная, затем ее интенсивность резко снижается, стабилизируясь на некоторый отрезок времени при определенных условиях хранения трупа. Потом отмечается дальнейшее снижение реакции, и к 1,5—2-м суткам она обычно отрицательная. Это часто совпадает с появлением базофильного оттенка цитоплазмы гспатоцитов (окраска гематоксилинэозином).
При длительной агонии уже в первые часы гепатоциты имеют уменьшенные размеры, цитоплазма их розовая, границы клеток нечеткие, выявляются вокруг синусоидные пространства. По мере развития аутолиза клеточные границы еще более стираются, появляются мутность цитоплазмы, ее сиреневый оттенок и зернистость. При этом виде умирания ШИК-реакция может быть отрицательной уже в первые часы после смерти.
С развитием аутолиза в гепатоцитах изменяется форма ядер: вместо пузырькообразной они становятся неправильной формы, сморщиваются, в них нарушается распределение хроматина.
Изменения дегидрогеназ (СДГ, МДГ, АДГ, ГДГ, ЛДГ) в первые 12 ч проявляются огрубением гранул формазана, сохраняя синий цвет, они укрупняются и иногда выпадают в виде кристаллов. После 12 ч наблюдается дальнейшее укрупнение гранул и уменьшение их количества. К 48-му часу гранул определяется мало: они крупные, с нарастающим окрашиванием цитоплазмы в сине-фиолетовый цвет из-за диффузии фермента в цитоплазму.
В отношении фосфатаз данные противоречивы. Активность АТФ-азы, Г-6-Ф-азы, по-видимому, снижается довольно резко и к 12-му часу гистохимически они почти не определяются; медленнее идет снижение активности кислой и щелочной фосфатаз. Имеются указания относительно быстрой инактивации 5-нуклеотндазы и снижения к 12-му часу активности лейцинаминопептидазы.
В поздние сроки наступает дискомплексация клеток. В желчных канальцах и междольковых протоках обнаруживается слущивание эпителия.
