Скорость развития аутолиза. Аутолиз сальных и потовых желез
В различных органах аутолитические изменения наступают и развиваются в разные сроки. Здесь имеет значение строение органа. В органах, богатых паренхиматозными, особенно железистыми, элементами, например в поджелудочной железе, аутолиз возникает и развивается интенсивнее. В каждом органе вначале поражаются паренхиматозные элементы, позднее волокнистые структуры. Наиболее устойчивы к аутолизу коллагеновые волокна, они дольше сохраняют структуру и способность воспринимать окраски, в более ранние сроки происходит лишь их разрыхление. Эластические волокна несколько раньше теряют способность к окраске. У аргирофильных волокон, напротив, импрегнационные свойства сначала повышаются (примерно до 4—5 дней), а позднее, когда волокна набухают и становятся лентообразными, резко снижаются и даже утрачиваются.
Аутолитические изменения, имея некоторые отличительные особенности в органах и тканях, в общем развиваются в определенной последовательности. Первые проявления аутолиза паренхиматозных элементов, которые можно заметить при изучении препаратов в световом микроскопе, — это набухание цитоплазмы и некоторое увеличение размеров клеток. Ядро также увеличивается и становится несколько светлее. Далее наступает агрегация хроматина, он представляется компактным, интенсивно окрашенным; размер ядра меньше первоначального; ядрышко определяется. Затем окраска хроматина бледнее, но его очертания представляются достаточно четкими; ядро ясно контурируется за счет появления феномена двоякого лучепреломления. Такое состояние приблизительно соответствует 4-му дню. В цитоплазме изменения развиваются одновременно с изменениями в ядре или опережают их. По мере набухания цитоплазмы четкость границ клетки утрачивается, цитоплазма приобретает зернистый вид, становится мутной. Набухание цитоплазмы может сменяться сморщиванием клетки, уменьшением ее размеров, интенсивность восприятия цитоплазмой кислых красок обычно снижается, иногда появляется базофильный оттенок.
Позднее, когда присоединяется гниение, клетки утрачивают способность окрашиваться. Исследование препаратов с целью выявления аутолитических изменений надлежит проводить с большим увеличением микроскопа, так как при обзорном исследовании с малым увеличением можно упустить начальные признаки аутолиза.
Учитывая влияние многообразных факторов на развитие аутолиза, которые не всегда могут быть учтены экспертом, следует соблюдать осторожность в суждении о времени наступления смерти по морфологическим признакам аутолиза.
Под электронным микроскопом аутолитическпе изменения обнаруживают рано. Уже через 1—2 ч находят пузырьковидные вздутия эргастоплазмы и изменения митохондрий: их набухание, уменьшение плотных гранул матрикса и др.
Аутолитическпе изменения прежде всего возникают в железистых образованиях кожи (сальных и потовых железах), затем в эпидермисе; волокнистые структуры длительное время устойчивы к аутолизу.
Сальные железы — это голокриновые железы, и аутолитическпе изменения возникают в них раньше, чем в потовых железах. В препаратах сальные железы отчетливо выделяются характерной гроздевидной формой. В жировых клетках цитоплазма теряет мелковакуольный вид и приобретает крошковатость. Происходят изменения в ядрах: одни окрашиваются бледно, другие становятся пикнотичными, гиперхромными. Появляется базофильность окраски цитоплазмы, исчезает четкость контуров клеток. Однако общие очертания желез довольно отчетливы из-за окраски ядер клеток росткового слоя концевых отделов желез.
В потовых железах мерокринового типа в концевых отделах усиливается присущая им базофилпя цитоплазмы. Изменения в ядрах, так же как и в сальных железах, выражаются гиперхроматозом и последующим пикнозом. В железах апокринового типа может появиться базофилпя и зернистость цитоплазмы, изменения ядер выражаются в повышенной окрашивасмости гематоксилином и в пикнозе.
В эпидермисе с наступлением аутолиза усматривается нечеткость границ между клетками базального слоя, тусклость и некоторая базофилия цитоплазмы, бледная окраска ядра.
