MedUniver Гистология
  Домой Медицинский фото атлас Психология отношений Медицинские видео ролики Медицинская библиотека Консультация врача  
Гистология:
Гистология
Основы гистологии
Частная гистология
Опухоли человека
Морфология инфекций
Рекомендуем:
Остальные разделы:
Абдоминальная хирургия
Анатомия человека
Акушерство
Биология
Генетика
Гепатология
Гигиена труда
Гинекология
Гистология
Дерматология
Оз и Оз
Кардиология
Лучевая медицина
Микробиология
Неврология
Неотложная хирургия
Отоларингология
Офтальмология
Профилактика заболеваний
Психология
Пульмонология
Физиология человека
Скорая помощь
Стоматология
Топографическая анатомия
Травматология
Фармакология
Необходимое:
Книги по медицине
Видео по медицине
Фотографии по медицине
Консультации врачей
Форум
 

Виды перестройки генома опухолевых клеток. Малигнизация и озлакачествление клеток

К числу состояний, которые предрасполагают геном (т. е. совокупность генетического материала) клеток-мишеней к ЗОТ, относят снижение способности к репарации ДНК, учащение ошибок в репликации ДНК, появление индуцированных и случайных мутаций. Такие состояния, имеющие более стойкую фиксацию у пожилых и старых лиц, облегчают опухолевую перестройку генома клеток-мишеней.

Выделяют 7 основных видов перестройки генома при ЗОТ: точковые мутации генов, главным образом, регуляторных (изменения в одной паре оснований одного гена: транзиции — замена одного пурина или пиримидина соответственно на другой, трансверсии — перекрестная замена); транслокации (перенос генов и целых сегментов хромосом внутри генома); инсерции, транспозиции, вирусные трансдукции и трансфекции (эктопическое встраивание своего или экзогенного генетического материала, вирусного или клеточного); амплификации (многократные сверхудвоения, полиплоидизация генов); делеции (утрата генов, подсегментов и целых сегментов хромосом); появление передвижных элементов, транспазонов (участков ДНК с одним или несколькими генами, перемещающихся внутри генома или за его пределы, например, на плазмиды — внсхромосомные кольцевые молекулы ДНК); структурные изменения того хроматина, который содержит не ДНК, а гистоны и негистоновые белки, в том числе регулирующие активность генов-регуляторов.

Указанные перестройки генома сопровождаются изменениями в системах регуляции активности протоонкогенов. Последние входят в норме в репрессированном состоянии в группы структурных и регуляторных генов (например, генов-регуляторов репликации, генов-рецепторов факторов роста и др.), ответственных за деление и дифференцировку камбиальных клеток. Протоонкогены превращаются в активные, доминантные онкогены.

малигнизация клеток

При этом наблюдаются: стимуляция их экспрессии; возрастание количества копий онкогенов; сдвиги рамок считывания (при которых из-за изменений в структурных генах „переписывается" неправильный код и синтезируется неправильный полипептид); изменения в расположении ДНК и механизме транскрипции. Все эти изменения по отдельности или в различных комбинациях происходят в геноме клеток-мишеней при ЗОТ. Теперь рассмотрим, к каким последствиям это приводит.

Кроме редчайших исключений в виде латентного и замедленного течения малигнизации, практически всегда отмечается увеличение темпа воспроизводства озлокачествленных клеток. Торможение хода дифференцировки и разобщение его с ритмом деления сопровождается соответствующим изменением компетенции камбиальных клеток.

Опухолевые клетки посылают в микроокружение извращенные сигналы, на которые получают также извращенные ответы. Полагают, что этот механизм, воздействуя через информационные системы малигнизированных клеток на их гены, может привести к регрессу дифференцировки даже тех из них, которые достигли терминальной ступени. Однако убежденность в том, что in vivo доминируют процессы торможения, а не регресса дифференцировки, у большинства исследователей не поколеблена.

Сейчас много занимаются нарушениями интеграции при опухолевом росте. Известен ряд ингибиторов и медиаторов терминальной дифференцировки малигнизированных клеток, например, гексаметилен-биацетамид, медиатор дифференцировки клеток эритроцитарного дифферона. Исследуется лечебный эффект медиаторов, „уводящих" опухолевые клетки из фракции роста во фракцию дифференцировки, что ускоряет их естественную гибель и замедляет прогрессию.

- Читать далее "Формирование композиции опухолевой ткани. Темп нарастания и вариантность изменчивости опухолевых клеток"


Оглавление темы "Механизмы развития опухоли":
  1. Учение опухолевых маркеров. Дифференцировка клеток
  2. Фракция роста и покоя клеток. Программа дифференцировки клеток
  3. Клон клеток и гетерогенность генотипа. Дифферон и ткань
  4. Виды перестройки генома опухолевых клеток. Малигнизация и озлакачествление клеток
  5. Формирование композиции опухолевой ткани. Темп нарастания и вариантность изменчивости опухолевых клеток
  6. Гетерогенность кариотипа опухолевых клеток. Отбор малигнизированных клеток
  7. Инвазия опухоли. Стадии инвазии опухолевых клеток
  8. Метастазирование опухоли. Причины метастазирования раковых клеток
  9. Лимфогенное метастазирование опухоли. Опухолевые маркеры
  10. Количественные методики в онкоморфологии. Проточный подсчет количества ДНК в клеточной популяции
Загрузка...

   
MedUniver.com
ICQ:493-344-927
E-mail: reklama@meduniver.com
   

Пользователи интересуются:

Будем рады вашим вопросам и отзывам:

Полная версия сайта