MedUniver Гистология
  Домой Медицинский фото атлас Психология отношений Медицинские видео ролики Медицинская библиотека Консультация врача  
Гистология:
Гистология
Основы гистологии
Частная гистология
Опухоли человека
Морфология инфекций
Рекомендуем:
Остальные разделы:
Абдоминальная хирургия
Анатомия человека
Акушерство
Биология
Генетика
Гепатология
Гигиена труда
Гинекология
Гистология
Дерматология
Оз и Оз
Кардиология
Лучевая медицина
Микробиология
Неврология
Неотложная хирургия
Отоларингология
Офтальмология
Профилактика заболеваний
Психология
Пульмонология
Физиология человека
Скорая помощь
Стоматология
Топографическая анатомия
Травматология
Фармакология
Необходимое:
Книги по медицине
Видео по медицине
Фотографии по медицине
Консультации врачей
Форум
 

Гетерогенность кариотипа опухолевых клеток. Отбор малигнизированных клеток

Особенно много внимания уделяют гетерогенности кариотипа опухолевых клеток. Это понятно. Среди многочисленных неспецифических хромосомных аберраций, имеющих значение просто маркеров малигнизации, все больше и больше выделяют диффероноспецифические изменения, приобретающие существенное значение для распознавания источников гистогенеза опухоли [Аничков и др., 1986].

Количество вариантов структурных изменений хромосом в клетках тех опухолей, которые возникают в пределах дифферона и имеют исходное направление дифференцировки, обычно невелико. Скажем, в клетках переходно-клеточного рака мочевого пузыря при разном уровне дифференцировки их обнаружено пока 5, а в клетках лейкозов или лимфом — максимум 6 для одной формы. Установлено также, что по мере снижения дифференцировки, особенно при анаплазии, число структурных аберраций достигает нескольких десятков, и они теряют признаки, специфичные для дифферона.

Накапливаются также данные об изменениях хромосом при опухолевой метаплазии. Количество известных аберраций на одну онконозологическую форму здесь опять невелико. Так, для аденокарциномы мочевого пузыря известны 3L вида аберраций, а для смешанной опухоли слюнных желез — 4. Механизмы опухолевой метаплазии глубоко не осмыслены.

Предполагают, что если она „внутритиповая", т. е. осуществляется в пределах одного группового типа дифферона (кожного, кишечного, глиального, энтомезенхимного и др.), то она обусловлена „переключением" регуляторных генов на уровне синтеза иРНК и детерминации. Однако изредка встречаются варианты „межтиповой" метаплазии, явно выходящей за рамки классифицируемых типов дифферонов (примеры: эпидермоидный рак тонкой кишки или эндометрия, меланома желчного пузыря и др.). Механизмы таких вариантов пока не объяснены.

Опухолевую гетерогенность генотипа оценивают и картируют по различиям строения и функции целого ряда структурных (кодирующих) и регуляторных генов. Предполагается, что все разнообразие опухолевых фенотипов обеспечивается функцией примерно 2 % генов, главным образом, регуляторов, ответственных за дифференцировку.

кариотип опухолевых клеток

Выделены вполне определенные белки, продукты соответствующих генов, специфично связанные с направлением дифференцировки опухолевого клона. Предстоит долгая, кропотливая работа по систематизации хромосомных и генных изменений в соответствии с тем или иным комплексом признаков опухолей, имеющим диагностическое и прогностическое значение.

Продуктивность отбора малигнизированных клеток определяется тем, какие именно опухолевые клоны, сублинии или отдельные клетки получают преимущества для своего размножения и распространения в тканях. Принято думать, что на протяжении всей прогрессии ведущее значение имеет направленный, адаптационный отбор, дающий преимущества малигнизированным клеткам с наибольшим „зарядом" агрессивных качеств.

Научные концепции, связанные с такими факторами эволюции опухолевой популяции, как случайные мутации, давление отбора, генетико-автоматические процессы, обмен генами (при соматической гибридизации, т. е. слиянии опухолевых клеток), во многом совпадают с концепциями популяционной генетики.

Не вдаваясь в подробности, отметим, что роль случайных мутаций, вероятность которых у малигнизнрованных клеток значительно выше, чем в норме, большинством исследователей признается несущественной. Считают, что мутанты, за редчайшим исключением не получающие развития, существуют лишь какое-то время в малых концентрациях, будучи рецессивными — подавленными конкурентами с доминантными аллелями (комбинациями генов), возникшими в ходе направленного отбора. Большое внимание сейчас уделяют изменениям генома озлокачествленных клеток, индуцированным лечебными воздействиями, например, облучением, гормонотерапией.

Имеется немало примеров долговременной индуцированной регрессии упомянутых агрессивных качеств малигнизнрованных клеток, однако есть и примеры адаптации к лечебным воздействиям.

- Читать далее "Инвазия опухоли. Стадии инвазии опухолевых клеток"


Оглавление темы "Механизмы развития опухоли":
  1. Учение опухолевых маркеров. Дифференцировка клеток
  2. Фракция роста и покоя клеток. Программа дифференцировки клеток
  3. Клон клеток и гетерогенность генотипа. Дифферон и ткань
  4. Виды перестройки генома опухолевых клеток. Малигнизация и озлакачествление клеток
  5. Формирование композиции опухолевой ткани. Темп нарастания и вариантность изменчивости опухолевых клеток
  6. Гетерогенность кариотипа опухолевых клеток. Отбор малигнизированных клеток
  7. Инвазия опухоли. Стадии инвазии опухолевых клеток
  8. Метастазирование опухоли. Причины метастазирования раковых клеток
  9. Лимфогенное метастазирование опухоли. Опухолевые маркеры
  10. Количественные методики в онкоморфологии. Проточный подсчет количества ДНК в клеточной популяции
Загрузка...

   
MedUniver.com
ICQ:493-344-927
E-mail: reklama@meduniver.com
   

Пользователи интересуются:

Будем рады вашим вопросам и отзывам:

Полная версия сайта