MedUniver Гистология
  Домой Медицинский фото атлас Психология отношений Медицинские видео ролики Медицинская библиотека Консультация врача  
Гистология:
Гистология
Основы гистологии
Частная гистология
Опухоли человека
Морфология инфекций
Рекомендуем:
Остальные разделы:
Абдоминальная хирургия
Анатомия человека
Акушерство
Биология
Генетика
Гепатология
Гигиена труда
Гинекология
Гистология
Дерматология
Оз и Оз
Кардиология
Лучевая медицина
Микробиология
Неврология
Неотложная хирургия
Отоларингология
Офтальмология
Профилактика заболеваний
Психология
Пульмонология
Физиология человека
Скорая помощь
Стоматология
Топографическая анатомия
Травматология
Фармакология
Необходимое:
Книги по медицине
Видео по медицине
Фотографии по медицине
Консультации врачей
Форум
 

Формирование композиции опухолевой ткани. Темп нарастания и вариантность изменчивости опухолевых клеток

Как же складывается композиция растущей опухолевой ткани? Если ЗОТ затрагивает одну клетку-мишень, то развивается один малигнизированный клон. Все же, по-видимому, чаще ЗОТ метахронно или синхронно происходит в нескольких клетках-мишенях, относящихся к одному или нескольким нормальным клонам.

В случае территориального удаления этих клеток друг от друга возникают множественные опухоли, но обычно несколько малигнизированных клонов, возникших из близко расположенных клеток-мишеней, слившись, формируют одну опухоль.
Каждый опухолевый клон имеет свои ритмы размножения и программы дифференцировки. В большинстве случаев поликлональная по строению паренхима опухоли, формирующаяся в пределах одного дифферона, сохраняет направление дифференцировки исходного фенотипа. Это позволяет применять методику моноклональных антител и выявлять маркеры дифферонной специфичности.

Но подчас возникает опухолевая метаплазия, при которой в той или иной мере специфичность фенотипа дифферона меняется. Тогда расширяется и поиск маркеров. Изредка ЗОТ затрагивает разные диффероны одной ткани. Примером служат злокачественные опухоли органов репродуктивной и мочевыводящей системы, в паренхиме которых развиты эпителиоклеточный и апудоцитарный компоненты. Еще реже ЗОТ параллельно обнаруживается в разных тканях одного органа или в разных органах (карциносаркомы, первично множественные опухоли).

Указанные выше многочисленные и многовариантные перестройки генома, изменения функции онкогенов в клетках-мишенях при ЗОТ влекут за собой фиксацию и дальнейшее развитие таких качеств у клеток малигнизированной популяции, которые, по мнению большинства исследователей, являются „моторными" для опухолевой прогрессии.

опухолевые клетки

Речь идет о нестабильности, неустойчивости генома, а также об опухолевой гетерогенности гено- и фенотипа малигнизированных клеток. Доказано, что моноклональные по композиции опухоли содержат клетки с более выраженной нестабильностью генома, чем поликлональные.

Известно также, что нестабильность и гетерогенность являются причинами конкурентно-селективных взаимоотношений между опухолевыми клетками. В этих отношениях непрерывно по ходу прогрессии и все время заново определяется интенсивность прогрессии опухоли, включающая: 1) темп нарастания и вариантность (пределы) изменчивости; 2) продуктивность отбора озлокачествленных клеток.

Темп нарастания и вариантность изменчивости, заданные еще при ЗОТ и неоднократно „перезаданные" в ходе прогрессии, постоянно зависят от конкретной и случайно складывающейся ситуации в микроокружении для каждой малигнизированной клетки.

Помимо „карикатурной" сигнальной связи в условиях внутри- и межклональной, а также междифферонной и подчас межтканевой дезинтеграции, опухолевые клетки испытывают воздействие многочисленных гуморальных факторов и субстанций, накапливаемых клетками иммунного ответа. Так, макрофаги раковой стромы при межтканевой дезинтеграции аккумулируют свободные радикалы, метаболиты из проканцерогенов, гормональные продукты и факторы роста.

Лиганды (молекулы) этих субстанций соединяются со специфическими рецепторами (тоже молекулами) в плазмалеммах малигнизированных клеток и через информационные системы оказывают на их геном трансформирующий эффект. Конечно, такой эффект поддерживает вариантность изменчивости. Некоторые исследователи придают решающее значение силам микроокружения как регуляторам изменчивости опухолевых клеток и модификаторам прогрессии.

Варианты и пределы изменчивости опухолевых клеток сейчас усиленно изучаются и систематизируются для каждой онконозологической формы. В сравнительном изучении идут обычно от фенотипа к генотипу. Опухолевую гетерогенность фенотипа оценивают по отличиям во всевозможных признаках, отражающих агрессивные качества малигнизированных клеток и относящихся к кариотипу, различным сторонам дифференцировки (морфологическим, иммунологическим, биохимическим, биофизическим), невосприимчивости к индукторам и медиаторам терминальной дифференцировки (из-за извращенной компетенции), способности к росту, устойчивости к повреждению и разрушению. Указанные отличия систематизируют, обращая особое внимание на прогностическое значение признаков.

- Читать далее "Гетерогенность кариотипа опухолевых клеток. Отбор малигнизированных клеток"


Оглавление темы "Механизмы развития опухоли":
  1. Учение опухолевых маркеров. Дифференцировка клеток
  2. Фракция роста и покоя клеток. Программа дифференцировки клеток
  3. Клон клеток и гетерогенность генотипа. Дифферон и ткань
  4. Виды перестройки генома опухолевых клеток. Малигнизация и озлакачествление клеток
  5. Формирование композиции опухолевой ткани. Темп нарастания и вариантность изменчивости опухолевых клеток
  6. Гетерогенность кариотипа опухолевых клеток. Отбор малигнизированных клеток
  7. Инвазия опухоли. Стадии инвазии опухолевых клеток
  8. Метастазирование опухоли. Причины метастазирования раковых клеток
  9. Лимфогенное метастазирование опухоли. Опухолевые маркеры
  10. Количественные методики в онкоморфологии. Проточный подсчет количества ДНК в клеточной популяции
Загрузка...

   
MedUniver.com
ICQ:493-344-927
E-mail: reklama@meduniver.com
   

Пользователи интересуются:

Будем рады вашим вопросам и отзывам:

Полная версия сайта