Гематология
  Домой Медицинский фото атлас Психология отношений Медицинские видео ролики Медицинская библиотека Консультация врача  
Гематология:
Гематология
Физиология крови
Методы исследования
Анемии
Острые лейкозы
Миелодиспластические синдромы (МДС)
Хронические лейкозы
Лимфомы
Гистиоцитозы - гистиоцитоз Х
Макроглобулинемии
Коагулопатия
Патология тромбоцитов
Переливание крови
Трансплантация стволовых клеток
Книги по гематологии
Иностранные книги по гематологии
Рекомендуем:
Остальные разделы:
Абдоминальная хирургия
Анатомия человека
Акушерство
Биология
Генетика
Гепатология
Гигиена труда
Гинекология
Гистология
Дерматология
Оз и Оз
Кардиология
Лучевая медицина
Микробиология
Неврология
Неотложная хирургия
Отоларингология
Офтальмология
Профилактика заболеваний
Психология
Пульмонология
Физиология человека
Скорая помощь
Стоматология
Топографическая анатомия
Травматология
Фармакология
Необходимое:
Книги по медицине
Видео по медицине
Фотографии по медицине
Консультации врачей
Форум
 

Геморрагический синдром при остром промиелоцитарном лейкозе - причины

Характернейшим признаком острого промиелоцитарного лейкоза является тяжелый геморрагический синдром. С самого начала рассматривались лишь две его причины — тромбоцитопения и фибриногенопения. Уже в 80-х годах прошлого века снижение уровня фибриногена объясняли как развитием ДВС-синдрома, так и избыточным фибринолизом.

В пользу ДВС-синдрома свидетельствовали повышение содержания продуктов распада фибриногена/фибрина, увеличение количества D-димеров, снижение уровня факторов V и X. В отличие от ДВС-синдрома при остром промиелоцитарном лейкозе отмечалось нормальное время циркуляции тромбоцитов, нормальные показатели антитромбина III, протеина С и снижение показателей а2-ингибитора плазминогена, что указывало в большей степени на первичный активированный фибринолиз.

В настоящее время коагуляционные изменения при остром промиелоцитарном лейкозе характеризуются следующим: в дебюте заболевания отмечается существенное увеличение содержания в плазме Р-селектина, тканевого фактора, тромбин-антитромбиновых комплексов, растворимых фибринмономер-комплексов, D-димеров, тромбомодулина, ингибитора тканевого фактора, плазмин-антиплазмин-комплексов, повышение активности тканевого активатора плазминогена, урокиназного активатора плазминогена и его рецептора (признаки ДВС-синдрома).

острый промиелоцитарный лейкоз

При этом отмечается снижение уровня фибриногена, плазминогена, уменьшение активности плазминогена, а2-ингибитора плазминогена, ингибитора активатора плазминогена, обнаруживаются плазминспецифичные продукты деградациии фактора фон Виллебранда (как признаки активации фибринолиза). Активность протеина С и S остается неизмененной.

Причиной таких коагулогических изменений при остром промиелоцитарном лейкозе, конечно, являются опухолевые клетки, в которых определяется высокая прокоагуляционная активность, высокая экспрессия антигена тканевого фактора и его активная транскрипция, высокая активность ракового прокоагулянта, активаторов плазминогена (тканевого и урокиназного). Терапия ATRA и мышьяком приводит к нормализации этих показателей.

- Вернуться в раздел "гематология"


Оглавление темы "Острые лейкозы":
  1. Острые миелоидные лейкозы - клиника, диагностика
  2. Цитогенетика острого миелоидного лейкоза - хромосомные абберации
  3. Иммунофенотипирование при остром миелоидном лейкозе
  4. Прогностические факторы острого миелоидного лейкоза - прогноз
  5. Характеристика острого миелобластного лейкоза М0, M1, М2 - критерии диагностики
  6. Характеристика острого промиелоцитарного лейкоза М3 - иммунофенотип
  7. Эпидемиология острого промиелоцитарного лейкоза - частота встречаемости
  8. Генетика острого промиелоцитарного лейкоза при транслокации t(15;17)(q22;ql2-21)
  9. Характеристика острого промиелоцитарного лейкоза с атипичной транслокацией
  10. Геморрагический синдром при остром промиелоцитарном лейкозе - причины
Загрузка...

   
MedUniver.com
ICQ:493-344-927
E-mail: reklama@meduniver.com
   

Пользователи интересуются:

Будем рады вашим вопросам и отзывам:

Полная версия сайта