Гематология
  Домой Медицинский фото атлас Психология отношений Медицинские видео ролики Медицинская библиотека Консультация врача  
Гематология:
Гематология
Физиология крови
Методы исследования
Анемии
Острые лейкозы
Миелодиспластические синдромы (МДС)
Хронические лейкозы
Лимфомы
Гистиоцитозы - гистиоцитоз Х
Макроглобулинемии
Коагулопатия
Патология тромбоцитов
Переливание крови
Трансплантация стволовых клеток
Книги по гематологии
Иностранные книги по гематологии
Рекомендуем:
Остальные разделы:
Абдоминальная хирургия
Анатомия человека
Акушерство
Биология
Генетика
Гепатология
Гигиена труда
Гинекология
Гистология
Дерматология
Оз и Оз
Кардиология
Лучевая медицина
Микробиология
Неврология
Неотложная хирургия
Отоларингология
Офтальмология
Профилактика заболеваний
Психология
Пульмонология
Физиология человека
Скорая помощь
Стоматология
Топографическая анатомия
Травматология
Фармакология
Необходимое:
Книги по медицине
Видео по медицине
Фотографии по медицине
Консультации врачей
Форум
 

Причин острого лейкоза у детей - факторы риска

Вирус острого лейкоза у детей неизвестен, но о нем давно пишут в научных публикациях. Наличие раннего пика заболеваемости является основой гипотезы внутриутробного возникновения острого лимфобластного лейкоза (ОЛЛ) детского возраста. Подтверждает ее конкор-дантность острого лейкоза у монозиготных близнецов. Эти данные постепенно накапливались в разных странах и позволили установить несколько общих закономерностей.

Совпадение двух случаев заболевания острого лимфобластного лейкоза (ОЛЛ) (конкордантность) возникает в одной из 5 пар монозиготных близнецов, в одной из 80 пар у дизиготных близнецов и в одном из 500 случаев у братьев и сестер близнецов. Конкордантность тем более выражена, чем меньше возраст, в котором обнаружен первый случай заболевания у близнеца: на первом году жизни она достигает 20 % и постепенно сходит на нет к возрасту 20 лет.

Важно отметить, что время первых клинических проявлений острого лимфобластного лейкоза (ОЛЛ) в конкордантных парах различается всего несколькими месяцами, а иногда днями. Предположили, что данный феномен обусловлен возможностью взаимного трансплацентарного переноса клеток-родоначальниц лейкозного клона у монозиготных близнецов, имеющих общее кровообращение во время внутриутробного развития. Получены прямые подтверждения этому: в бластных клетках близнецов, конкордантных по острому лимфобластному лейкозу, выявлены идентичные хромосомные нарушения сложной структуры, вероятность случайного совпадения которых ничтожна.

Это определенно указывает на происхождение лейкозного клона у обоих близнецов из общей клетки-предшественницы и на инициацию заболевания во внутриутробном периоде развития.

Гипотезу о возможном возникновении лейкозного клона у части детей (заболевших на первом году жизни) в периоде эмбрионального развития выдвинули, анализируя данные Оксфордского регистра, А. М. Stewart и соавт. еще в 1958 г.. Они же сообщили, что при опросе матерей, дети которых умерли от лейкоза или других опухолевых заболеваний до 10-летнего возраста, эпизоды рентгеновского обследования органов живота и таза во время беременности упоминались примерно в 2 раза чаще, чем в контрольной группе (относительный риск 1,91).

стадии острого лейкоза

Выявлена зависимость риска от числа процедур: если женщина подвергалась обследованию однократно, относительный риск составлял 1,37, если 4 раза и более, — 3,20. Не вполне явно (недостаточный объем наблюдения) риск был выше при воздействии в первой половине беременности.

Эти результаты подтверждены исследованием в США, основанным на данных медицинской документации. Частота рентгенологических обследований в группе заболевших оказалась выше, чем в контрольной, на 40 %. Количественная оценка повышения риска лейкозов после Х-облучения in utero в дозе 10 мЗв характеризовалась большой неопределенностью, и справедливее было ограничиться утверждением, что добавочный риск отличен от нуля.

Данные наблюдения японской когорты не согласуются с этими результатами: добавочный риск острого лейкоза среди детей, облученных внутриутробно, не зарегистрирован. Расхождение можно предположительно объяснить тем, что рентгенологическое обследование назначали при неблагополучии беременности и, таким образом, происходила селекция по признакам, характеризующим повышенный риск острого лейкоза. В этом отношении важны результаты работы, показавшей отсутствие эксцесса новообразований в когорте детей, подвергшихся рентгеновскому воздействию in utero в результате рутинного обследования, т. е. проводимого без наличия специальных показаний.

Доля матерей, подвергавшихся рентгенологическому обследованию таза, была невелика, а в последние десятилетия эта процедура фактически исключена из практики, что никак не сказалось на частоте острого лейкоза у детей.

В ряде работ представлен анализ методом «случай — контроль» возможности зависимости риска острого лимфобластного лейкоза (ОЛЛ) у детей от характеристик среды обитания. Например, анкетирование данных о профессиональных занятиях отцов и матерей 3838 детей, у которых выявили новообразования, и 7629 контрольных детей не дало результатов, поддерживающих гипотезу влияния облучения родителей на риск новообразований (в частности, лейкозов) у потомства. Некоторое повышение риска острого лимфобластного лейкоза (ОЛЛ) связано с задымленностью рабочего места и вдыханием взвесей углеводородов (выхлопные газы). Риск других новообразований связан с занятием отца на обработке кожи и контактами обоих родителей с текстильной пылью. Значимость указанных связей невелика.

В районе, где сосредоточены предприятия химического производства (Массачусетс, США), число острого лейкоза (ОЛ) у детей до 6 лет составило 21 при ожидании 5,5. Оценка риска заболевания методом «случай — контроль» показала некоторую связь с употреблением матерью во время беременности питьевой воды с повышенным содержанием трихлорэтилена. Употребление этой воды ребенком от рождения и до установления диагноза не обнаружило никакой связи с риском острого лейкоза (ОЛ). Предложена модель двухэтапной инициации детского лейкоза с некоей специфической хромосомной транслокацией in utero и второй мутацией в постнатальном периоде. Возможный причинный механизм—фактор среды, например, ионизирующая радиация или другой мутаген и врожденная чувствительность, обусловленная полиморфизмом генов репарации ДНК. Этот полиморфизм, возможно, является фактором более высокого риска острого лимфобластного лейкоза (ОЛЛ) для мальчиков.

Предполагают возможное внутриутробное лейкозогенное действие наследственных дефектов обмена: например, обмена триптофана и его метаболита 3-окситраниловой кислоты.
Непротиворечивость предлагавшихся гипотез в отношении эпидемиологической феноменологии острого лимфобластного лейкоза (ОЛЛ) не обсуждалась.

- Читать далее "Механизмы развития острого лимфобластного лейкоза у детей - патогенез"


Оглавление темы "Факторы риска болезней крови":
  1. Значение алкоголя в развитии лейкозов. Вино в профилактике рака крови
  2. Инфекционные причины лейкозов - лимфома Беркитта, иммунобластная лимфома, Т-клеточный лейкоз взрослых (ТКЛВ)
  3. Причины лимфомы Ходжкина - факторы риска
  4. Причин острого лейкоза у детей - факторы риска
  5. Механизмы развития острого лимфобластного лейкоза у детей - патогенез
  6. Непрямое влияние инфекций на развитие гемобластозов. Вторичные неходжкиновские лимфомы (НХЛ)
  7. Опасность вирусов животных для человека и их значение в развитии болезней крови
  8. Врожденные факторы риска болезней крови - лейкозов, лимфом
  9. Сопутствующие болезни как причины болезней крови - лейкозов, лимфом
  10. Семейная предрасположенность к болезням крови - лейкозам, лимфомам
Загрузка...

   
MedUniver.com
ICQ:493-344-927
E-mail: reklama@meduniver.com
   

Пользователи интересуются:

Будем рады вашим вопросам и отзывам:

Полная версия сайта