Meзодиастолический шум при дефекте межжелудочковой перегородки. Расщепление II тона при ДМЖП
Meзодиастолический шум, определяющийся на верхушке сердца или в проекции митрального клапана, является признаком увеличенного кровотока через левое атрио-вентрикулярное отверстие (относительный митральный стеноз). Он возникает при большом артерио-венозном сбросе, как при открытом артериальном протоке.
Впервые генез мезодиастолического шума при дефекте межжелудочковой перегородки был установлен Laubгу, Pezz (1921). Feruglio, Gunton (1960) записали этот шум на внутрисердечной фонокардиограмме при расположении микрофона в левом желудочке под митральным отверстием. На связь мезодиастолического шума с большим сбросом крови слева направо указывали Н. К. Горянина (1966), Alimuring, Nadas (1952), Leatham, Segal (1962) и др. Некоторые авторы отмечали также, что на большой сброс крови указывает наличие патологического III тона.
Мезодиастолический шум ромбовидной формы малой или изредка средней амплитуды на верхушке сердца в проекции митрального клапана был определен нами у 28 из 108 больных. Объем артерио-венозного сброса у этих больных составил 48—84% к МО малого круга кровообращения (59,0±1,9). У 80 чел. мезодиастолический шум не прослушивался, и объем артерио-венозного сброса у них равен 0—80% (44,0±2,0).
Таким образом, средние величины объема сброса больше в группе больных с мезодиастолический шумом и разница статистически достоверна (р<0,001).
Патологический III тон был определен нами в области верхушки сердца у 45 из 108 больных. Объем артерио-венозного сброса у этих больных составил 29—84% к МО малого круга кровообращения (52,0± 1,8). У 63 чел. он не прослушивался, и объем артерио-венозного сброса был равен 0—70%.
Таким образом, средние величины объема сброса больше у больных с патологическим III тоном, разница между группами статистически достоверна (р<0,02).
Отмечаемое многими авторами расщепление II тона с увеличением легочного компонента возникает при межжелудочковом дефекте в результате запаздывания закрытия клапана легочной артерии и является следствием правожелудочковой гиперволемии, замедляющей фазу изгнания крови из правого желудочка. Интервал между аортальным и легочным компонентами И топа находится в пределах 0,04—0,08 сек. Расщепление фиксированное, что указывает на его патологический характер.
При развитии выраженной легочной гипертензии расщепление II тона уменьшается, вплоть до слияния увеличенного легочного компонента с аортальным, в результате чего возникает резко усиленный, нерасщепленный II тон на легочной артерии. В основе этого механизма лежит укорочение фазы изгнания крови из правого желудочка, что было подтверждено нашими наблюдениями совместно с В. П. Подзолковым (1966).
Более раннее закрытие клапана легочной артерии при выраженной легочной гипертензии установили Jonsson (1958), Kardalinos и др. Кроме того, они обнаружили корреляцию между степенью расщепления II тона и общелегочным сопротивлением, объемом артерио-венозного шунта.
Расщепление II тона во II—IV межреберье слева от грудины определялось нами у 73 из 108 больных, с интервалом между аортальным и легочным компонентами от 0,03 до 0,06 сек. У 35 больных фиксировался большой нерасщепленный II тон.
Значительное количество наблюдений позволило нам сопоставить методом корреляции степень расщепления II тона с объемом артерио-венозного сброса, систолическим давлением в легочной артерии, общелегочным сопротивлением и диаметром дефекта.
Имеется достоверная прямая зависимость степени расщепления II тона от объема артерио-венозного сброса и обратная еще более высокая степень корреляции с систолическим давлением в легочной артерии, общелегочным сопротивлением и диаметром дефекта. Таким образом, наши данные показывают, что уменьшение степени расщепления II тона (интервала IIА—IIP) вплоть до полного его исчезновения наблюдается при развитии легочной гипертензии (высокое давление в легочной артерии, большое общелегочное сопротивление). Что касается меньшей степени расщепления II тона при большем диаметре дефекта, то в данном случае можно предполагать, что у больных с большим диаметром дефекта чаще развивается легочная гипертензия.
