Расщепление II тона сердца при ДМПП. Систолический шум при ДМПП
Расщепление II тона определялось нами во II—III межреберье у левого края грудины у 51 больного с дефектом межпредсердной перегородки. Все больные оперированы и всем проведена катетеризация правых отделов сердца. Интервал между аортальным и легочным компонентами (время запаздывания легочного компонента II тона) в пределах 0,03—0,07 сек. У 2 больных определялся большой нерасщепленпый II тон.
Степень расщепления II тона сопоставлялась с объемом артерио-венозного сброса, систолическим давлением в легочной артерии, общелегочным сопротивлением и диаметром дефекта.
Имеется достоверная обратная корреляция между величиной систолического давления в легочной артерии, общелегочным сопротивлением и интервалом IIА—IIP. Чем выше давление в легочной артерии, чем выше общелегочное сопротивление, тем меньше степень расщепления II тона. Не отмечается корреляции степени расщепления II тона с объемом артерио-веиозного сброса и диаметром дефекта.
Полученные нами данные об интервале между аортальным и легочными компонентами II тона позволяют считать этот признак достоверным при решении вопроса о выраженности легочной гипертензии.
Ввиду наличия у больных увеличенного (у 48) и нормального (у 5) легочного компонента II тона, мы решили определить соотношение его с диастолическим давлением в легочной артерии, влияющим, как известно, на интенсивность закрытия клапана легочной артерии.
При увеличенном легочном компоненте II тона диастолическое давление в легочной артерии составляет 6—36 мм рт. ст. (12,8±1,0), при нормальном — 9—18 (11,1 ±1,7). Различие между группами не достоверно.
Очевидно, что наличие гиперволемии малого круга кровообращения у большинства больных с дефектом межпредсердной перегородки обусловливает увеличение легочного компонента II тона независимо от уровня диастолического давления в легочной артерии.
Систолический шум с максимумом во II межреберье слева от грудины при дефекте межпредсердной перегородки обусловлен увеличенным кровотоком через устье легочной артерии (относительный стеноз ее). Этот генез шума подтвержден исследованиями Feruglio, Sreenivasan (1959), которые при записи внутрисердечной фонокардиограммы установили, что шум записывается в легочной артерии с максимумом у ее клапанов. Синхронная запись с наружной фонокардиограммой подтвердила идентичность шумов по форме и продолжительности.
Таким образом, систолический шум при межпредсердной дефекте относится к шумам изгнания, имеет веретенообразную или ромбовидную форму, заканчивается до или к аортальному компоненту II тона, пик его располагается в первой половине или середине систолы.
Zuckermann (1963) считал, что сила и продолжительность систолического шума прямо пропорциональны объему шунта и обратно пропорциональны давлению в легочной артерии. Н. И. Комарова и Т. Н. Ежова (1964), Barrit с соавторами (1965) установили, что систолический шум тем больше, чем больше систолический градиент между давлением в правом желудочке и легочной артерии.
Eisenberg и Hultgren (1959) отмечали, что зависимость интенсивности систолического шума от величины шунта слева направо была нечеткой. Сильный систолический шум отмечали Mouquin, Py (1962) при систолическом градиенте более 10 мм рт. ст., большом дефекте и большом шунте. Futura (1961) установил, что время пика систолического шума связано с функциональным градиентом между правым желудочком и легочной артерией.
Систолический шум у наших больных регистрировался с максимумом во II межреберье слева от грудины, имел характерную форму веретена или ромба. Амплитуда систолического шума была большой у 9, средней у 19 и малой у 25 больных; положение пика шума в первой половине систолы у 44 и в середине у 9; окончание шума до аортального компонента у 37, с аортальным компонентом II тона у 16.
Указанные параметры систолического шума сопоставлялись с объемом артерио-венозного сброса (из левого предсердия в правое), систолическим давлением в легочной артерии и систолическим градиентом давления между правым желудочком и легочной артерией.
