Факторы влияющие на систолический шум при ДМПП. Первый тон сердца при ДМПП
Анализ данных показал, что нет достоверного различия по всем трем показателям между больными с большой и средней, средней и малой, большой и малой амплитудами систолического шума. Таким образом, в соответствии с данными ряда авторов мы считаем необходимым отметить, что амплитуда систолического шума при дефекте межпредсердной перегородки не находится в прямой зависимости от объема артерио-венозного сброса, систолического градиента давления между правым желудочком и легочной артерией, диаметра дефекта. Отсутствие прямой зависимости этого важного звукового признака дефекта межпредсердной перегородки от указанных показателей гемодинамики и диаметра дефекта можно объяснить его своеобразным «функциональным» генезом. Очевидно, что в этих условиях интенсивность шума определяется совокупностью ряда факторов.
Не отмечается достоверного различия по всем трем показателям между больными с пиком систолического шума в первой половине систолы и в середине ее (аналогично амплитуде систолического шума).
При определении протяженности систолического шума также не наблюдается достоверного различия по всем трем гемодинамическим показателям.
Таким образом, мы не установили зависимости параметров систолического шума на легочной артерии от показателей гемодинамики.
Кроме расщепления II тона и систолического шума, при дефекте межпредсердной перегородки определялся ряд дополнительных звуковых симптомов.
Об изменении I тона имеются весьма противоречивые данные. Kjellberg с соавторами (1955), К. Холльдак и Д. Вольф (1964) считают, что он не имеет особенностей. В. Йонаш так же, как Leatham (1954), указывает на усиление I тона за счет усиления закрытия трехстворчатого клапана, a Maciera-Coelho и Guimaraes (1964) подчеркивают, что это обусловлено повышением давления во время изометрического сокращения.
Leatham и Gray (1956), 3. Л. Долобчян (1963), Zuckermann (1963), Н. К. Горянина (1966) отмечают, что расщепление I тона возникает вследствие запаздывания закрытия трехстворчатого клапана в результате более медленного подъема давления в правом желудочке и блокады правой ножки пучка Гиса. Доказательством этого Eisenberg и Hultgren считают тот факт, что расщепление сохраняется после хирургической коррекции порока, так как сохраняется блокада ножки пучка Гиса. Leatham и Gray (1956), кроме того, отмечают, что при наличии легочной гипертензии у больных с дефектом межпредсердной перегородки I тон не был расщеплен. Dimond, Benchimol (1960) не находят коррекции между наличием расщепления I тона и степенью легочной гипертензии.
Ряд авторов подвергает сомнению наличие расщепления I тона за счет запаздывания закрытия трехстворчатого клапана. Они считают, что второй компонент I тона — это систолический тон изгнания, a Barrit с соавторами (1965) связывают его с тоном открытия клапана легочной артерии.
Увеличение амплитуды I тона мы обнаружили у 17 больных, нормальную амплитуду — у 28 и расщепление I тона (0,03—0,04 сек.) — у 8 из 53. Эти изменения I тона сопоставляли с систолическим давлением в правом желудочке.
Анализ данных показал, что имеется достоверное различие между больными с увеличенной и нормальной амплитудой I тона и больными с увеличенной амплитудой и расщепленным I тоном (для обоих случаев р<0,05). Различие между больными с нормальной амплитудой и расщепленным I тоном не достоверно.
Следует отметить, что у всех больных с расщеплением I тона трикуспидальный его компонент был больше, чем митральный.
Таким образом, очевидно, что повышенное систолическое давление в правом желудочке вызывает увеличение амплитуды I тона за счет усиления трикуспидального компонента.
