MedUniver Хирургия
  Домой Медицинский фото атлас Психология отношений Медицинские видео ролики Медицинская библиотека Консультация врача  
Неотложная хирургия:
Неотложная хирургия
Анестезиология
Детская хирургия
Перед операцией.
Операция.
Переливание крови.
После операции.
Сочетанная травма.
Эндохирургия.
Травма и хирургия кисти
Хирургия груди:
Хирургия груди
Хирургия легких
Фтизиохирургия
Хирургия туберкулеза
Хирургия рака легкого
Торакопластика
Травма грудной клетки - груди
Книги по торакальной хирургии
Хирургия живота:
Хирургия живота.
Хирургия печени.
Хирургия pancreas.
Хирургия желудка.
Хирургия прямой кишки.
Травма живота
Книги по хирургии
Рекомендуем:
Остальные разделы:
Абдоминальная хирургия
Анатомия человека
Акушерство
Биология
Генетика
Гепатология
Гигиена труда
Гинекология
Гистология
Дерматология
Оз и Оз
Кардиология
Лучевая медицина
Микробиология
Неврология
Неотложная хирургия
Отоларингология
Офтальмология
Профилактика заболеваний
Психология
Пульмонология
Физиология человека
Скорая помощь
Стоматология
Топографическая анатомия
Травматология
Фармакология
Необходимое:
Книги по медицине
Видео по медицине
Фотографии по медицине
Консультации врачей
Форум
 

Лечение тромбоэмболии в трансфузиологии. Синдром острой легочной недостаточности

Введение через катетер в легочную артерию для локального воздействия на тромб активаторов фибринолиза: стрептазы (стрептодеказа, урокиназа). Внутривенное введение 24 000—40 000 ЕД гепарина в сутки, переливание плазмы. Применение болеутоляющих и сердечно-сосудистых средств (по показаниям).

Тромбофлебит как осложнение трансфузии развивается при многократных венепункциях или неправильном уходе за перифирическим катетером, введении растворов, в основном парентерального питания, и выражается уплотнением по ходу вены и покраснением кожи. Одна из причин тромбофлебита — длительная (более 8 ч) капельная инфузия или трансфузия. Другая причина — тромбирование вен и развитие тромбофлебита в результате неудачной венепункции с проколом сосуда, его разрывом и образованием гематомы. Введение в вены на длительное время пластиковых катетеров или канюль также может явиться причиной развития тромбофлебита, в т. ч. септического. Профилактика тромбофлебита включает:
• тщательную обработку кожи в месте пункции вены;
• строгое выполнение техники постановки и мер хирургической асептики при катетеризации центральных и периферических венозных стволов;
• соблюдение инструкций по внутривенному, особенно длительному (более 6—8 ч) введению различных трансфузионных сред.

Синдром острой легочной недостаточности. Трансфузия цельной крови или эритроцитной массы, содержащей микроагрегаты, может стать причиной эмболии легочных капилляров и развития синдрома острой легочной (альвеолярной) недостаточности — «шоковое» легкое. Особо повышенную опасность такая гемотрансфузия представляет для больных с заболеваниями легких. Осложнение наступает через 2—6 ч после трансфузии и встречается с частотой 1:5000 трансфузий плазмасодержащих компонентов, часто не диагностируется и протекает тяжело.
Полностью механизм развития подобных осложнений остается невыясненным.

Накопление микроагрегатов начинается с первого дня консервирования крови и, нарастая, после 5—7-го дня хранения превышает 15 х109 /л. Микроагрегаты имеют диаметр от 10 до 200 мкм, состоят из тромбоцитов и лейкоцитов, частей разрушенных клеток, фибрина и денатурированного белка.

тромбоэмболия в трансфузиологии

Вероятно, острое повреждение легких после массивных гемотрансфузий чаще всего, обусловлено гранулоцитарно-реактивными HLA-антителами донора. В 80—90 % случаев в течение 7—8 дней осложнение разрешается, однако у 10—20 % больных заканчивается летально.

Ряд исследователей считают, что причина развития этого синдрома связана не только с микроагрегатами, но и с вазоактивными молекулами средней массы — олигопептидами, образующимися при разрушении лейкоцитов и тромбоцитов. В сосудистом русле реципиента эти вещества активируют тромбоциты и лейкоциты, способствуют их скоплению и образованию микроагрегатов, способных повредить эндотелий сосудов и привести к избыточному накоплению жидкости, к отеку легких. Некардиогенный отек легких после гемотрансфузий может быть обусловлен как их массивной дозой, так и антилейкоцитарными антителами, образующимися вследствие изосенсибилизации предыдущими трансфузиями или беременностями. Иммунологическая реакция антиген—антитело, активация компонентов комплемента с последующей агрегацией нейтрофильных клеток в конечном итоге ведет к повреждению легочных сосудов и выпотеванию из них жидкости в альвеолы и интерстиций.

Профилактика попадания с трансфузионными средами микроагрегатов заключается в использовании на этапе переработки крови специальных антилейкоцитарных и антитромбоцитарных фильтров. При использовании для трансфузии консервированной крови малых сроков хранения, когда лейкоциты и тромбоциты еще жизнеспособны, достаточно применение микрофильтров с порами величиной > 40 мкм. Подобными фильтрами снабжены практически все полимерные системы для переливания крови (не путать с системами для инфузии солевых растворов).

Использование микрофильтров у постели больного при трансфузиях крови или эритроцитной массы более 3—5 дней хранения нецелесообразно, так как в такой крови много микроагрегатов и продуктов распада, разрушенных тромбоцитов и лейкоцитов (лизосомальные ферменты и другие вредные вещества), не поддающихся фильтрации и попадающих в кровеносное русло реципиента. Кроме того, микрофильтры вследствие контакта клеток могут активизировать коагуляцию, процесс агрегации тромбоцитов, выход вазоактивных веществ и освобожденного гемоглобина. Примером данного типа фильтров является микрофильтр для крови трансфузионный одноразовый (МФТ). Он предназначен для микрофильтрации крови с минимальным сроком хранения до 35 дней и эритроцитарной массы со сроком хранения до 26 дней. Используется совместно с устройствами для переливания инфузионных растворов (типа ПР) или переливания крови (типа ПХ) при гемотрансфузиях.

Основной эффект от применения — это устранение тромбоэмболических осложнений жизненно важных органов за счет очистки крови от микрореагентов размером более 30 мкм. При отсутствии специально отфильтрованной крови рекомендуется переливать больным с высоким риском посттрансфузионных легочных осложнений отмытую ресуспендированную эритроцитную массу.

Клинические проявления синдрома характеризуются постепенным развитием гипоксемии, гипотензии, гипервентиляции. Рентгенологически наблюдается двусторонняя мелкоочаговая инфильтрация нижних долей легких, множественные узелки в области ворот легких; инфильтрация и отек легочной ткани.

Некардиогенный отек легких чаще всего обусловлен сердечной недостаточностью вследствие гиперволемии, клинически характеризуется респираторным дистрессом, двусторонним отеком легких и тяжелой гипоксемией, гипотонией и лихорадкой.

Для диагностики синдрома острой легочной недостаточности необходимо:
• прежде всего исключить кардиогенную причину;
• провести идентификацию антилейкоцитарных (чаще всего анти-HLA- или антинейтрофильных) антител в плазме донора.

Дифференциальный диагноз следует проводить с циркуляторной перегрузкой, осложнениями, связанными с бактериальным загрязнением компонентов крови, аллергическими реакциями, острым респираторным дистресс-синдромом, эмболией легочной артерии и легочным кровотечением. Синдром острой легочной недостаточности длится не более 48—96 ч.

- Читать далее "Лечение острой легочной недостаточности. Сердечно-сосудистая недостаточность в трансфузиологии"


Оглавление темы "Нарушения техники переливания крови":
1. Клиника гемотрансфузионного шока. Диагностика посттрансфузионных реакций
2. Постгемотрансфузионные осложнения. Профилактика несовместимых гемотрансфузий
3. Бактериальное загрязнение крови. Осложнения бактериального загрязнения крови
4. Лечение бактериального загрязнения крови. Тактика при инфицировании крови
5. Неправильное хранение крови. Осложнения нарушения температурного режима хранения крови
6. Нарушение техники трансфузий. Осложнения связанные с нарушением методики трансфузий
7. Лечение тромбоэмболии в трансфузиологии. Синдром острой легочной недостаточности
8. Лечение острой легочной недостаточности. Сердечно-сосудистая недостаточность в трансфузиологии
9. Трансплантат-против-хозяина. Диагностика болезни трансплантат-против-хозяина
10. Посттрансфузионная иммуномодуляция. Влияние трансфузий на иммунитет
Загрузка...

   
MedUniver.com
ICQ:493-344-927
E-mail: reklama@meduniver.com
   

Пользователи интересуются:

Будем рады вашим вопросам и отзывам:

Полная версия сайта