Клиника нарушения памяти. Корковая деменция и подкорковая деменция.
Некоторые распространенные неврологические заболевания затрагивают структуры, участвующие в формировании памяти, приводя к дисмнезии. Последняя различается по характеру и степени тяжести, в зависимости от патологии.
Болезнь Альцгеймера. Патоморфологические изменения при болезни Альцгеймера (БА) характеризуются двумя основными чертами: нейрофибриллярными сплетениями и сенильными бляшками. На ранних стадиях развития заболевания связи между энторинальной корой и центральными афферентными и эфферентными трактами гиппокампа прерываются нейрофибриллярными сплетениями, расположенными во II и IV слоях коры. В дальнейшем эти тракты постепенно подвергаются демиелинизации. В результате происходит деафферентация гиппокампа от кортикальных импульсов. Клиническим проявлением этого повреждения является амнезия — а именно, антероградный дефект, при котором разрушаются декларативные знания, но в основном сохраняются недекларативная информация и возможность извлечения ее из памяти. На ранних стадиях заболевания ретроградная память относительно сохранна, но со временем патологические изменения распространяются на немедиальные височные отделы, и развиваются прогрессирующие нарушения ретроградной памяти (затруднения при извлечении информации из памяти).
Болезнь Пика, характеризующаяся наличием «телец Пика» (клеток, содержащих продукты распада белков), -— редко встречающаяся форма кортикальной деменции, которая характеризуется выраженной тенденцией к развитию атрофии коры, ограниченной пределами одной доли мозга. Патологические изменения часто концентрируются в лобной доле, причем в этом случае наиболее выраженным клиническим признаком является не амнезия, а изменения личности. Однако при болезни Пика могут поражаться левая или правая височные доли, что сопровождается нарушением усвоения информации и извлечения ее из памяти (вербальной или невербальной амнезией).
Деменция при поражении лобных долей — еще одна форма кортикальной демен-ции, при которой происходит очаговая атрофия лобных долей, вызывающая изменения личности и другие нарушения «исполнительных» функций. Это заболевание имеет сходство с болезнью Пика, за исключением обнаружения телец Пика.
Лобновисочная деменция характеризуется симметричной атрофией лобных и височных долей. Наиболее ранние и заметные симптомы нарушения когнитивных функций.
Болезнь Паркинсона. Поскольку патологические изменения при болезни Паркинсона (БП) развиваются в подкорковых структурах, это заболевание сопровождается нарушениями памяти, отличающимися от корковых деменций, таких как болезнь Альцгеймера и болезнь Пика. В наибольшей степени проявляются нарушения недекларативной памяти (например, приобретение и использование моторных навыков), а нарушения усвоения декларативной информации могут быть минимальными или отсутствовать. Кроме того, у пациентов с БП больше затруднено извлечение из памяти приобретенной информации, чем ее хранение, и при проведении соответствующих тестов у больных выявляют нормальные показатели сохранения информации в памяти.
Болезнь Хантингтона. Как и при болезни Паркинсона, патологические изменения при болезни Хантингтона локализуются в подкорковых структурах. Характер амнезии при болезни Хантингтона также напоминает БП, проявляясь главным образом нарушениями недекларативной памяти. У пациентов с болезнью Хантингтона имеется тенденция к нарушению оперативной памяти, сопровождающаяся затруднениями при обработке информации о текущих событиях.
Прогрессирующий надъядерный паралич. ПНП характеризуется локализацией патологического процесса в подкорковых структурах и частым развитием нарушений памяти. В целом, амнезия при ПНП гораздо менее выражена, чем при болезни Альцгеймера, и данные обследования часто указывают на относительно легкое нарушение усвоения и извлечения информации, несмотря на жалобы пациента.
ВИЧ/СПИД-ассоциированная деменция. Нарушения памяти часто развиваются у ВИЧ-позитивных пациентов и пациентов со СПИДом, причем степень их тяжести коррелирует с прогрессированием основного заболевания. В начале болезни нарушения памяти могут быть единственным признаком когнитивной дисфункции. Затруднено усвоение новой информации, особенно декларативной. В основном, нарушения вызваны не очаговой дисфункцией мозговых структур, связанных с памятью, а расстройством внимания, концентрации и других когнитивных функций.
Рассеянный склероз. У многих пациентов с рассеянным склерозом (PC) имеют место нарушения памяти, хотя степень их тяжести может существенно меняться в периоды клинических обострений и ремиссий, как и другие неврологические симптомы. Нарушения памяти проявляются, главным образом, в виде затруднений при извлечении вновь приобретенной информации; кодирующая и оперативная память, как правило, не изменены. Поэтому пациентам с PC помогают наводящие вопросы, подсказки. Наиболее часто амнезия затрагивает декларативную память; изолированное нарушение недекларативной памяти встречается редко. Возможно нарушение обоих видов памяти.
