Амнезия при токсических поражениях, ишемиях, энцефалитах.
Алкоголь. Хроническое употребление алкоголя может вызывать поражение определенных диэнцефальных структур, особенно мамиллярных тел и дорсомедиальных ядер таламуса, что обусловливает проявления дисмнезии у этих пациентов. Клинические проявления известны как алкогольный корсаковский синдром или синдром Вернике-Корсакова. Амнезия у пациентов с корсаковским синдромом характеризуется (1) антероградной амнезией, затрагивающей как вербальную, так и невербальную информацию; (2) ретроградной амнезией с выраженным временным градиентом, когда дефект памяти тем меньше, чем больше отдаленность событий; (3) сохранением недекларативной памяти. Для пациентов с корсаковским синдромом характерны конфабуляции, особенно в первые дни после инфузионной дезинтоксикационной терапии.
Другие нейротоксины. Амнезия может быть следствием острого или хронического воздействия нейротоксинов, в том числе металлов (особенно свинца и ртути), растворителей и горючего, а также пестицидов. Связь между воздействием этих веществ и когнитивной дисфункцией изучена недостаточно, и достоверные данные в отношении специфических причинно-следственных взаимоотношений отсутствуют. Тем не менее, не вызывает сомнений тот факт, что воздействие больших доз этих нейротоксинов может вызывать нарушения памяти. При этом амнезия, в основном, характеризуется затруднением усвоения новых знаний (антероградная амнезия), что относится к различным типам информации, включая вербальную, невербальную и недекларативную. В большинстве случаев нарушения памяти являются лишь частью комплекса когнитивной дисфункции,
Аноксия/ишемия. Церебральная аноксия или глобальная ишемия на фоне остановки дыхания и/или сердечно-сосудистой деятельности часто приводит к разрушению определенных групп клеток в составе структур гиппокампа. Степень повреждения непосредственно связана с длительностью нарушения кровоснабжения данного участка мозга. Короткие периоды аноксии/ишемии могут вызвать ограниченное повреждение, а более длительные — выраженное повреждение. Наиболее значимы двусторонние повреждения зоны СА1 гиппокампа, приводящие к избирательной антероградной амнезии, затрагивающей декларативную вербальную и невербальную память. Амнезия, связанная с воздействием аноксии/ишемии, имеет сходство с дефектом памяти на ранних стадиях болезни Альцгеймера.
Энцефалит, вызванный вирусом простого герпеса (ВПГ) приводит к обширному некротизируюшему процессу структур коры, связанных с лимбической системой, некоторых структур неокортекса, расположенных вблизи от лимбической системы, а также некоторых подкорковых лимбических структур. Гиппокамп, миндалина и ядра основания переднего мозга поражаются при ВПГ-инфекции наиболее часто. Кроме того, часто в патологический процесс вовлекается парагиппокампальная извилина -— особенно передние участки энторинальной коры и полюс лимбической коры (поле 38). При ВПГ-энцефалите могут также подвергаться разрушению передне-боковые и передне-нижние участки височной доли (поля 20, 21, передняя часть поля 22 и участки полей 36 и 37). Разрушение обычно двустороннее, хотя в последнее время более часто встречается ограниченное одностороннее поражение.
Характер амнезии, вызванной ВПГ, определяется тем, какой участок нервной системы вовлечен в патологический процесс. Повреждение, ограниченное медиальной височной областью (гиппокамп, миндалина и энторинальная кора), вызывает антероградное нарушение декларативной памяти. При двустороннем поражении нарушается восприятие вербальной и невербальной информации. При одностороннем поражении может возникнуть специфический дефект восприятия — например, только вербальный (при левостороннем повреждении) или невербальный (при правостороннем повреждении).
Если патологический процесс, вызванный ВПГ, распространяется за пределы медиальных височных структур (передне-боковые и передне-нижние отделы височных долей), амнезия дополняется еще и ретроградным компонентом, доля которого со временем возрастает, и пациент становится не в состоянии не только воспринимать новую информацию, но и извлечь из памяти сведения о событиях, происходивших в прошлом. При обширном повреждении немедиальных височных структур ретроградный дефект может быть выраженным. В наиболее тяжелых случаях пациент фактически утрачивает способность извлечь из памяти какую-либо декларативную информацию, имеющую отношение к прошлому. Такой дефект в сочетании с антероградным компонентом составляет глобальную амнезию.
