MedUniver Неврология
  Домой Медицинский фото атлас Психология отношений Медицинские видео ролики Медицинская библиотека Консультация врача  
Неврология:
Неврология
Аневризма сосуда мозга
Головная боль
Головокружение
Детская неврология
Комы
Менингит
Поражения ЦНС
Поражения подкорки
Мышечные боли
Лечение в неврологии
Шейный остеохондроз
Рекомендуем:
Книги по медицине
Видео по медицине
Фотографии по медицине
Консультации врачей
Форум
 

Механизмы развития эпилепсии. Концепция эпилептического очага

Это так называемые эпилептические нейроны, совокупность которых составляет эпилептический очаг. Как правило, он возникает в результате эпилептогенного повреждения (эпилептогенный очаг). Изучение эпилептогенных очагов показывает, что ими могут быть локальные клеточные изменения, относящиеся к таким процессам, как новообразования, глиоз, гаматомы, дисонтогенетические нарушения, последствия инфекций и др.

Все это нарушает организацию ткани, изменяет ее кровоснабжение, ведет к изменению характера и размеров экстрацеллюлярных пространств и взаимоотношений нейронов, что в свою очередь приводит к нарушению функционирования последних.

В других случаях подобное деление на зоны выражено неотчетливо, однако отмечаются разрежение нейронов, их структурные изменения, а также выраженная пролиферация глии.

Среди структурных изменений нейронов эпилептического очага следует особо отметить отсутствие дендритных шипиков, сглаженность поверхности дендритов, редукцию дендритных окончаний наряду с их варикозными изменениями. Обнаружено также избирательное выпадение ГАМКергических синаптических терминалей.

Эти изменения рассматриваются как морфологические проявления частичной нейронной деафферентации, что привлекается к объяснению повышения как спонтанной нейронной активности, так и чувствительности синаптических рецепторов. Вместе с тем в последние годы при электронно-микроскопических исследованиях выявлены характерные изменения ультраструктуры нейронов эпилептического очага в виде массовой активации аксодендритических синапсов.

развитие эпилепсии

Этот процесс захватывает пре- и постсинаптические мембраны, синаптические пузырьки и синаптические щели и справедливо рассматривается как проявление повышенной синаптической активности.

Как известно, основной патофизиологической чертой эпилептического нейрона является пароксизмальный деполяризационный сдвиг (ПДС) мембранного потенциала, повышенная тенденция к деполяризация. Последняя концепция фактически вытекает из представлений Ch. Sherrington, который рассматривал возбужденное состояние пула нейронов как результат суммации возбуждения и ингибирования.

Предполагается нарушение баланса возбуждающих и ингибиторных влияний с превалированием возбуждения над ингибированием. При этом, по-видимому, недостаток ингнбированвя может быть связан как с непосредственным дефицитом прямых ингибиторных влияний, опосредуемых ГАМКергическими и глицинергическимн нейронами, так и с недостаточностью подавления в системе, опосредуемой моноаминергнческими нейронами.

Концепция роли нарушения баланса возбуждающих и ингибиторных воздействий в развитии эпилептического очага получила экспериментальное подтверждение. Местная аппликация веществ, вызывающих подавление ингибиторных влияний (пенициллин, стрихнин, кинуренин), сопровождается появлением фокальных эпилептических разрядов.

При этом обнаружены инактивация ГАМКергическнх рецепторов и блокада тормозных постсинаптических потенциалов. С другой стороны, непосредственное усиление возбуждающих влияний может привести к такому же результату. В качестве последнего механизма рассматривается каиновая модель экспериментальной эпилепсии, где каиновая кислота принимается за аналог глютамата — возбуждающего медиатора.

Впрочем, непосредственное введение самих возбуждающих медиаторов (аспартат или глутамат) в желудочки мозга вызывает у животных в перивентрикулярных структурах эпилептическую активность и судорожные припадки, что объясняется прежде всего прямым деполяризующим эффектом в результате повышения проницаемости мембраны для ионов Na+, К+ и Са2+. Обращает на себя внимание повышение уровня аспартата и глутамата у больных эпилепсией с генерализованными судорожными припадками, а у больных с малыми припадками — компенсаторное повышение уровня.

- Вернуться в оглавление раздела "Неврология."


Оглавление темы "Эпилепсия и механизмы ее развития":
1. Судороги у детей. Причины детских судорог
2. Фебрильные судороги. Эпилепсия при фебрильных судорогах
3. Прогноз фебрильных судорог. Аффективно-респираторные припадки
4. Спазмофилия и эпилептические реакции. Классификация детских судорог
5. Снохождения и ночной энурез. Ночные страхи как причины эпилепсии
6. Эпилептическая активность на ЭЭГ. Значимость признаков эпилепсии на ЭЭГ
7. Морфология эпилепсии. Острые изменения головного мозга при эпилепсии
8. Нервные клетки при эпилепсии. Ядра нервных клеток при эпилепсии
9. Изменения крови при эпилепсии. Диссеминированное внутрисосудистое свертывание (ДВС) при эпилепсии
10. Механизмы развития эпилепсии. Концепция эпилептического очага
Загрузка...

   
MedUniver.com
ICQ:493-344-927
E-mail: reklama@meduniver.com
   

Пользователи интересуются:

Будем рады вашим вопросам и отзывам:

Полная версия сайта