Морфология эпилепсии. Острые изменения головного мозга при эпилепсии
Описаны два типа изменений — острые и хронические. Острые изменения наиболее четко регистрируются при гибели больных во время эпилептического припадка и особенно эпилептического статуса. Они тяготеют к сосудистым областям, отличаются избирательностью поражения, располагаясь преимущественно в гиппокампе, верхних слоях коры больших полушарий, мозжечке, нижних оливах. Эти изменения кратко могут быть охарактеризованы как острая сосудисто-гипоксическая энцефалопатия.
Хронические изменения рассматриваются как результат повторных острых изменений. Это главным образом фиброз сосудистых стенок н мягких мозговых оболочек, диффузный, а также маргинальный и периваскулярный глиоз.
Нас интересовали главным образом острые изменения при эпилепсии, изучение которых может способствовать пониманию механизма возникновения хронических изменений. Исследования проводились в два этапа. На первом этапе было предпринято серийное гистологическое исследование мозга 5 больных, умерших от эпилептического статуса.
Одновременно исследованию были подвергнуты мягкая мозговая оболочка, различные отделы мозговой коры, гиппокамп, островок, ограда, скорлупа, бледный шар, зрительный бугор, средний мозг, мозжечок, продолговатый мозг.
Применялись окраски гематоксилин-эозином, по методу Ниссля, методу Эроса в модификации Бачерикова, комплексному методу Снесарева, золотосулемовому методу Кахала, методам Мийагавы — Александровского н Шпильмейера. Для выявления нейросекреториой субстанции использован метод Гомори в модификации Майровой, а для изучения адеиогипофнза, помимо обзорных методик, проводилась ШИК-реакция.
Установлено, что мягкая мозговая оболочка во всех случаях отечна, соединительнотканные перекладины разволокнены, наблюдаются расширение сосудов, переполнение их кровью наряду с выраженным фиброзом. В сосудах мозга выявляются как хронические, так н острые изменения. Отмечаются фиброз стенок мелких сосудов, периваскулярная пролиферация глиозных элементов и наличие сидерофагов. Во всех случаях обнаруживается гиперемия.
В капиллярах часты явления стаза. Многие сосуды содержат белковые коагуляты. Сосудистая стенка претерпевает ряд острых дистрофических и некротических изменений в виде набухания, гомогенизации и дискомплексацни. Постоянны нарушения проницаемости сосудистой стенки — периваскулярный отек и периваскулярные кровоизлияния. Нарушение тонуса сосудистых стенок проявляется неравномерным расширением и спадением просвета капилляров, инвагинацией сосудистых стенок и образованием конвалют.
В нервных клетках отмечаются тяжелые дистрофические изменения, которые наслаиваются на хронические повреждения. Во всех слоях и отделах мозговой коры (преимущественно в лобно-базальной и лобно-конвекситальной областях) обнаруживаются интенсивный кариоцитолиз и как следствие его клеточное разряжение коры. Повсюду встречаются клетки-тени с сателлитозом и нейронофагией.
Среди пирамид третьего слоя попадаются как группы сморщенных клеток, так и остро набухшие нейрон. Максимум ишемических нейронов, особенно интенсивный кариоцитолиз, определяется в зоммеровском секторе гиппокампа. Клетки-тени, ишемизированные и васкуолизированные нейроны обнаруживаются в дорсомедиальной и передней группах ядер зрительного бугра, ретикулярной формации мозгового ствола, ядрах блуждающего и подъязычного нервов. В черной субстанции вследствие гибели клеток свободно располагаются кучки пигмента.
В клетках ретикулярной формации многие нейроны перегружены липофусцином; выявляется выраженный кариоцитолиз. Среди клеток Пуркинье мозжечка отмечаются ишемизированные нейроны, местами — ламинарный кариоцитолиз, а в миелиновых волокнах — вакуолизация и четкообразные наплывы миелина.
