MedUniver Скорая помощь
  Домой Медицинский фото атлас Психология отношений Медицинские видео ролики Медицинская библиотека Консультация врача  
Скорая помощь:
Скорая помощь
Частная неотложка.
Шок. Шоковые состояния.
Хирургическая патология.
Помощь при ожогах.
Краш синдром. ОПН. ОПен.
Неврологическая помощь.
Эндокринология.
Помощь при отравлениях.
Поражения глаз.
Неотложная стоматология.
Неотложная психиатрия.
Неотложные состояния.
Неотложная помощь.
УЗИ диагностика.
Рекомендуем:
Книги по медицине
Видео по медицине
Фотографии по медицине
Консультации врачей
Форум
 

Порочные круги респираторного дистресс-синдрома.

Более того, появляется ряд порочных кругов, когда токсический отек легких и гипоксемия стимулируют гипоксические нарушения проницаемости мембран; поражение почек способствует дополнительной задержке жидкости в организме (стимулируется отек) и шлаков (нарастает токсемия); поражение печени с подавлением ее детоксикационной функции также углубляет токсемию; токсическая миокардиопатия усугубляет органные нарушения микроциркуляции; токсическая энцефалопатия ведет и к мозговым расстройствам, а освобождающиеся нейропептиды стимулируют нейрогенный отек легких. Именно такая "суммация" поражений при полиорганной недостаточности и определяет крайне высокую летальность - до 80%. Этот синдром полиорганной недостаточности отражает биологическую катастрофу, вид биологического суицида, возникающую при широком круге клинических ситуаций.

Поражения эндотелия легочных капилляров, помимо развития интерстициального отека, приводят также к нарушениям микроциркуляции и микротромбозам, что ведет к появлению очагов ишемического поражения легочной паренхимы и последующим деструкциям. Альвеолярный отек прекращает доступ кислорода к интерстицию, что при наличии местной ишемии и анаэробной микрофлоры ведет к гангрене легкого.

Интерстициальный и альвеолярный токсический отек легких блокирует газообмен на уровне альвеол вследствие расширения аэрогематического барьера (альвеоло-капиллярной мембраны). Это приводит к тяжелой и труднокорригируемой паренхиматозной дыхательной недостаточности, являющейся ведущим фактором танатогенеза.

Примерно такой же механизм развития респираторного дистресс-синдрома при септическом и ожоговом шоке, других видах эндотоксемии. При травматическом шоке существенный вклад на общем фоне эндотоксемии имеет жировая эмболия. Однако при этом имеется в виду не столько факт попадания в циркуляцию свободного жира из зон тканевой деструкции (что, конечно, имеет место), сколько нарушение суспензионного состояния липидов и формирование жировых глобул уже в сосудистом русле. Это активизирует липазу и в результате липолиза резко возрастает концентрация свободных жирных кислот и лизофосфатидов, обладающих выраженной мембранотропной активностью.

порочные круги респираторного дистресс синдрома

При тяжелых травмах и, главным образом, при синдроме раздавливания, продолжительной ишемизации тканей и развитии аутолиза формируются чрезвычайно токсичные продукты тканевого распада, миоглобин и свободный гемоглобин (вследствие гемолиза), которые в наибольшей степени оказывают повреждающее воздействие на пути своего выведения - на паренхиму и функцию почек, что часто вызывает потребность в гемодиализе.

Токсичные продукты, циркулирующие в крови, оказывают повреждающее воздействие не только на эндотелий стенки сосудов, но и на ингредиенты самой крови, главным образом, на ее клетки. Нарушения проницаемости, механических и электростатических свойств мембран эритроцитов способствуют их агрегированию (сладжу) и еще большим расстройствам реологии крови и микроциркуляции. Возбуждение мембран лейкоцитов способствует возрастанию их адгезивных свойств и задержке в микрососудах (синдром краевого стояния лейкоцитов). Активация тромбоцитов также способствует повышению их адгезивности, возникновению микроагрегатов, которые становятся как бы ядрами для последующего формирования каскада реакций ДВС-синдрома, стимулирующего и микротромбозы и кровотечения.

Таким образом, респираторный дистресс-синдром является вторичным токсическим поражением респираторной паренхимы, возникающим при заболеваниях не только легких, но и при целом ряде других патологических состояний, имеющих общие патогенетические механизмы. Главным из них является токсическое нарушение проницаемости клеточных мембран.

Специальные исследования, проведенные еще в 1970-е годы, выявили нарушение активности сурфактанта при развитии шоковых легких. Сур-фактант, уменьшая поверхностное натяжение в альвеолах и обеспечивая тем самым их стабильность на выдохе, снижает и гидростатическое давление в легочных капиллярах, предотвращая транссудацию жидкости из них. Таким образом, отсутствие сурфактанта приводит как к ателектазу, так и к отеку легких. Главным действующим началом сурфактанта является фосфолишщ дипальмитил-фосфатадил холин, но существуют и белковые его компоненты, т.е. сурфактант представляет собой липо-протеид, синтез которого происходит в альвеолоцитах II типа.

Существует несколько попыток объяснить снижение активности сурфактанта. В частности, считается, что жидкость и белок, поступающие в альвеолу при отеке, дезорганизуют слой сурфактанта, смывают его. Однако возможна и прямая ингибиция сурфактанта под воздействием каких-то токсичных субстанций, среди которых выделяются свободные жирные кислоты. Гистохимические исследования показали, что уже через 2 часа после начата геморрагического шока наступают изменения поверхностно-активной пленки альвеол, ее фрагментация.

- Вернуться в оглавление раздела "Скорая помощь. Неотложные состояния."


Оглавление темы "Лечение сепсиса и респираторный дистресс синдром.":
1. Адреналин при сепсисе. Применение адреналина при сепсисе.
2. Ингибиторы фосфодиэстеразы при сепсисе. Коррекция нарушений микроциркуляции при сепсисе.
3. Ограничение медиаторного взрыва при сепсисе.
4. Иммуноглобулины и иммуномодуляторы при сепсисе.
5. Глюкокортикостероиды при сепсисе. Гормональная терапия при сепсисе.
6. Ингибиторы циклооксигеназы при сепсисе. Антибактериальная терапия при сепсисе.
7. Экстракорпоральная детоксикация при сепсисе. Анестезиологическое пособие у больных септическим шоком.
8. Респираторный дистресс-синдром. Шоковое легкое.
9. Патогенез респираторного дистресс-синдрома.
10. Порочные круги респираторного дистресс-синдрома.
Загрузка...

   
MedUniver.com
ICQ:493-344-927
E-mail: reklama@meduniver.com
   

Пользователи интересуются:

Будем рады вашим вопросам и отзывам:

Полная версия сайта