MedUniver Скорая помощь
  Домой Медицинский фото атлас Психология отношений Медицинские видео ролики Медицинская библиотека Консультация врача  
Скорая помощь:
Скорая помощь
Частная неотложка.
Шок. Шоковые состояния.
Хирургическая патология.
Помощь при ожогах.
Краш синдром. ОПН. ОПен.
Неврологическая помощь.
Эндокринология.
Помощь при отравлениях.
Поражения глаз.
Неотложная стоматология.
Неотложная психиатрия.
Неотложные состояния.
Неотложная помощь.
УЗИ диагностика.
Рекомендуем:
Книги по медицине
Видео по медицине
Фотографии по медицине
Консультации врачей
Форум
 

Состояние сурфактантной системы легких при респираторном дистресс-синдроме.

Состояние сурфактантной системы легких и причины ее нарушений были изучены на модели такой разновидности РДС, как постперфузионный легочный синдром, развивающийся после операций на открытом сердце с искусственным кровообращением. Для этого была отработана методика прямого измерения поверхностного натяжения по методу J. Clements. При этом экстракт помещался в специальную кювету, площадь поверхности которой могла ступенеобразно уменьшаться от 100% до 20%, что давало возможность записать петлю гистерезиса поверхностного натяжения, которое измерялось по силе втягивания кварцевой пластинки на весах Вильгельми-Лонгмюра. Наибольшую информативность имело поверхностное натяжение при сокращении площади кюветы до 20%, что отражало максрмально возможную активность сурфактанта в данном экстракте, или "минимальное поверхностное натяжение" (в норме - 2-6 дин/см).

Изучение активности сурфактанта легких больных, умерших после операций на открытом сердце, показало значительное возрастание поверхностного натяжения экстрактов, взятых из наиболее измененных участков легких в стадии их "опеченения" (23,37±1,48 дин/см, максимально до 32 дин/см), в то время как в участках с сохранением воздушности угнетение сурфактанта было менее выраженным (14,41±1,29 дин/см). Такое различие активности сурфактанта в разных участках легких одного и того же больного могло зависеть от дополнительной его ингибиции в местах, где происходил максимальный выход в альвеолы токсичных компонентов из плазмы крови при токсическом отеке легких.

Возможность прямой ингибиции сурфактанта какими-то веществами, циркулирующими в крови, на первый взгляд может показаться маловероятной, поскольку сурфактант, выстилающий альвеолу изнутри, защищен от воздействия этих веществ альвеолокапиллярной мембраной. Однако при развитии РДС проницаемость этой мембраны нарушается, что и позволяет проникать в альвеолу вместе с отечной жидкостью и таким токсичным субстанциям. В этом случае и возможен прямой их контакт с сурфактантом.

Для исследования такой возможности проводились измерения поверхностного натяжения экстрактов легких здоровых животных (собак) после добавления к ним крови больных, взятой на разных этапах операции на открытом сердце.

сурфактантная система легких

Первоначально было установлено, что кровь здоровых животных и людей (доноров) не подавляла активность сурфактанта. В то же время кровь больных людей с тяжелыми поражениями легких - острыми пневмониями, абсцессами и гангреной легких вызывала угнетение активности сурфактанта, степень которого нарастала при увеличении тяжести состояния этих больных. Поскольку в этих опытах in vitro использовались экстракты легочной ткани, то подавление активности сурфактанта в этих случаях зависело не столько от какой-то "дезорганизации" поверхностно-активного слоя альвеол или механического смывания сурфактанта отечной жидкостью, а от прямой ингибиции активности сурфактанта токсичными субстанциями крови.

Таким образом, проведенные исследования показывают, что в патогенезе острых поражений легких расстройства сурфактантной системы играют вторичную роль, являясь не столько причиной, сколько следствием этих поражений.

Развитие эндотоксемии при описанных критических состояниях нередко характеризуют как "синдром системной воспалительной реакции" (systemic inflammatory response syndrome - SIRS), который может быть ответом не только на инфекцию, но и на любые травматические агрессии и стрессы. При этом на первый план выходят провоспалительные медиаторы, главным образом такие цитокины, как IL-1 и TNF-a, а также продукты деградации нейтрофилов, тромбоцитов и факторов коагуляции, фрагментов комплемента, эйкосаноиды, "гранулоцит-колонии-стимулирующий фактор".

Чрезмерные реакции SIRS могут оказаться контрпродуктавными и сами по себе способствовать развитию септического шока, РДС и мультиорганной дисфункции. В плазме крови быстро нарастает содержание острофазовых белков, синтезируемых главным образом в печени. Они влияют на гемостаз (фибриноген), фагоцитоз и бактерицидностъ (комплемент, С-реактивный белок), и кроме того, могут быть антитромбогенными (а-1-кислый гликопротеин), аитипротеазными (ос-1-антитрипсин, a-1-химотрипсин), антиоксидантами (церулоплазмин, глютатион). Концентрация С-реактивного белка, в норме чрезвычайно низкая, при SIRS быстро возрастает в 10-100 раз, что часто отражает масштаб проявлений этой патологии.

Следует отметить, что само развитие острого инфекционного процесса могло происходить вследствие изначального иммунодефицита, развившегося в результате недавно перенесенных других заболеваний (даже обычных респираторных вирусных инфекций), неблагоприятных экологических или социальных факторов, хрониоинтоксикаций (алкоголь, наркотики и т. п.), не говоря уже о классической ВИЧ-инфекции. Подтверждением этому является зачастую наблюдаемая на начальном этапе болезни лейкопения и лимфопения.

Далее развивается цепь взаимоусугубляемых событий. Иммунная система мобилизует все свои резервы для борьбы с инфекционными и иными агентами, которые далеко не беспредельны, и в конечном итоге наступает ее истощение. Нарастание эндотоксикоза действует подавляюще на все компоненты клеточного и гуморального иммунитета, приводя к еще более глубокой иммунодепрессии, которую можно охарактеризовать как "иммунный дистресс-синдром".

- Читать далее "Клиника и диагностика респираторного дистресс-синдрома"


Оглавление темы "Лечение респираторного дистресс синдрома легких.":
1. Состояние сурфактантной системы легких при респираторном дистресс-синдроме.
2. Клиника и диагностика респираторного дистресс-синдрома.
3. Лечение респираторного дистресс-синдрома
4. Кислород при лечении респираторного дистресс синдрома
5. Длительность ИВЛ при респираторном дистресс-синдроме. Сурфактант при лечении дистресс синдрома легких.
6. Современные методы лечения дистресс синдрома легких.
7. Методы детоксикацпи при респираторном дистресс-синдроме.
8. ДВС синдром при респираторном дистресс-синдроме легких.
9. Питание больных при респираторном дистресс-синдроме легких.
10. Осложнения у больных при респираторном дистресс-синдроме легких.
Загрузка...

   
MedUniver.com
ICQ:493-344-927
E-mail: reklama@meduniver.com
   

Пользователи интересуются:

Будем рады вашим вопросам и отзывам:

Полная версия сайта