MedUniver Скорая помощь
  Домой Медицинский фото атлас Психология отношений Медицинские видео ролики Медицинская библиотека Консультация врача  
Скорая помощь:
Скорая помощь
Частная неотложка.
Шок. Шоковые состояния.
Хирургическая патология.
Помощь при ожогах.
Краш синдром. ОПН. ОПен.
Неврологическая помощь.
Эндокринология.
Помощь при отравлениях.
Поражения глаз.
Неотложная стоматология.
Неотложная психиатрия.
Неотложные состояния.
Неотложная помощь.
УЗИ диагностика.
Рекомендуем:
Книги по медицине
Видео по медицине
Фотографии по медицине
Консультации врачей
Форум
 

Патогенез респираторного дистресс-синдрома.

Из приведенного выше перечня заболеваний и патологических состояний, сопровождающихся РДС, можно сделать вывод о полиэтиологичности этого осложнения, тем не менее патогенетические механизмы являются общими для всех видов РДС. Они заключаются в развитии токсического интерстициального, а затем pi альвеолярного отека легких вследствие нарушения проницаемости клеточных мембран на почве эндотоксемрш.

Чтобы убедиться в этом, во ВНИИ пульмонологии МЗ СССР бьши проведены исследования токсичности крови у больных с острой пневмонией с использованием теста "времени выживания простейших". В качестве последних бьши рюпользованы тетрахршены. Если в крови здоровых людей (а также и животных) это время ввыживания составляет около 20 минут, то, в зависимости от тяжести состояния больных с острой пневмонией, это время сокращалось до 10, 5 и даже 2 мршут. Однако такое возрастание токсичности крови могло быть только одним из последствий острой пневмонии и не иметь самостоятельного значения в дальнейшем развитии пораженрш легких, которое могло происходить просто от прогрессирования основного патологического процесса в этом же органе.

Первые же наши эксперименты на кроликах с интратрахеальным введением культуры патогенных (выделенных от реальных больных) пневмококков дали достаточно удивительные результаты - уже через 5-10 мин из крови и внутренних органов (печень, почки, селезенка) стал высеваться данный возбудитель, а токсичность крови нарастала до такого же уровня, как и у больных с острой пневмонией. По всей вероятности такая же бактериемия имеет место и у больных, и лишь раннее начато антибактериальной терапии не дает возможности выявлять этот феномен чаще, чем у 30% из них.

При гистологргческом исследовании легких этих животных выявлялась картина интерстициального и альвеолярного отека на фоне воспаления - расширение межальвеолярных перегородок с инфильтрацией интерстиция лимфоидными клетками; в альвеолах находилась жидкость, богатая белком. Масса легких возрастала на 32%.

При воспроизведении аналогичного уровня эндотоксемии внутривенным введением живой или убитой культуры пневмококков также наблюдались проявления отека легких, подобные вышеописанным, но несколько меньшего масштаба. Масса легких возрастала на 25%.

респираторный дистресс синдром

Интересно, что как при интратрахеальном, так и внутривенном введении возбудителя наблюдалась картина отека и нарастания объема внесосудистой жидкости также и в печени, почках, селезенке.

В экспериментах на собаках проводилась торакотомия и прижизненная контактная биомикроскопия легких. Уже через 15 мин после внутривенного введения как живой, так и убитой культуры пневмококков, на поверхности легких отмечалось расширение межальвеолярных перегородок с накоплением пенистой жидкости в просвете альвеол. К 30-й минуте изменения в легких нарастали и достигали максимума к 180-й минуте.

После внутривенного введения лиофилизата средних молекул на поверхности легких собак при контактной биомикроскопии также можно было отметить быстрое развитие интерстициального и альвеолярного отека легких. При электронной микроскопии отмечалось развитие деструктивных процессов в альвеоло-капиллярной мембране, начинающееся со стороны эндотелия капилляров. Аналогичные результаты были получены и на модели изолированных перфузируемых легких собак.

Подобная картина острых поражений легких на почве нарушенной проницаемости эндотелия сосудов обнаружена и при добавлении эндотоксинов (липополисахарид) грамотрицательных бактеррш и экзотоксина Escherichia coli. Причем именно липополисахаридам грамотрицательных энтеробактерий и выделяемым ими цитокинам (TNF-a) принадлежит ведущая роль в развитии септического шока, сопровождающегося рефрактерной гипотензией с нарушением тканевой перфузии и последующей мультиорганной дисфункцией.

Проведенные эксперименты показали, что в развитии поражений респираторной паренхимы легких, возникающих на фоне острой пневмонии, ведущее значение имеет не столько распространение первичного патологического процесса по воздухоносным путям, а эндотоксемия вследствие выхода в циркуляцию как живых микробов, так и продуктов воспаления, приводящих к нарушению проницаемости клеточных мембран эндотелия с выходом в интерстиций не только жидкости, но и белка. Об этом свидетельствовала значительная гипопротеинемия при развитии эндотоксемии - общий белок у экспериментальных животных снижался в течение часа с 67,0 до 51,9 г/л, главным образом за счет альбуминов (альбумино-глобулиновый коэффициент снижался с 1,3 до 0,7). Эти наблюдения подтверждают, что наблюдаемая у больных гипопротеинемия, достигающая уровня белка 40 г/л, также является следствием ухода белков в интерстиций через более порозные мембраны эндотелия капилляров. Это коррелирует с нарастанием концентрации белка в лимфе, также приближающейся к уровню 40 г/л, вместо обычных 20 г/л.

Таким образом, у больных с острой пневмонией развивается двоякий тип поражения легких - первичный, зависящий от распространения возбудителей по дыхательным путям, и вторичный, возникающий вследствие проникновения микробов и продуктов воспаления из первичного очага в кровь с развитием токсемии. При этом опасность для легочной паренхимы грозит уже не со стороны эпителия дыхательных путей, а со стороны крови через эндотелий сосудов.

Характер токсемии также многокомпонентный. Помимо собственно бактериальных токсинов (для пневмококка это гиалуронидаза, нейроаминидаза), живых и погибших микробных тел в кровь поступают продукты тканевого распада, медиаторы воспаления, целый комплекс биологически активных веществ (БАВ) - продукты калликреин-кининового каскада, гистамин, серотонин, продукты перекисного окисления липидов, протеолиза pi нарушенного метаболизма тканей (среднемолекулярные олигопептиды), распада лейкоцитов (лизосомальные энзимы).

При электронно-микроскопическом исследовании в микрососудах легких удавалось обнаружить подтверждения описанного ранее синдрома краевого стояния лейкоцитов, когда наблюдали лейкоцит в стадии распада, адгезированный к эндотелию, с лизосомальными тельцами, фиксированными к эндотелию вне лейкоцита и со значительной перифокальной зоной деструкции сосудистой стенки.

Все виды этих токсичных субстанций нарушают проницаемость клеточных мембран, причем не только легких, но и практически всех остальных внутренних органов и тканевых структур с нарушением их функционального состояния и развитием синдрома полиорганной недостаточности. И хотя чаще всего это состояние характеризуется как РДС по наиболее манифестирующим признакам дыхательной недостаточности и рентгенологических проявлений, а нарушения остальных органов внешне не столь бросаются в глаза, тем не менее трудно представить себе изолированный РДС при нормальной работе остальных органов.

- Читать далее "Порочные круги респираторного дистресс-синдрома."


Оглавление темы "Лечение сепсиса и респираторный дистресс синдром.":
1. Адреналин при сепсисе. Применение адреналина при сепсисе.
2. Ингибиторы фосфодиэстеразы при сепсисе. Коррекция нарушений микроциркуляции при сепсисе.
3. Ограничение медиаторного взрыва при сепсисе.
4. Иммуноглобулины и иммуномодуляторы при сепсисе.
5. Глюкокортикостероиды при сепсисе. Гормональная терапия при сепсисе.
6. Ингибиторы циклооксигеназы при сепсисе. Антибактериальная терапия при сепсисе.
7. Экстракорпоральная детоксикация при сепсисе. Анестезиологическое пособие у больных септическим шоком.
8. Респираторный дистресс-синдром. Шоковое легкое.
9. Патогенез респираторного дистресс-синдрома.
10. Порочные круги респираторного дистресс-синдрома.
Загрузка...

   
MedUniver.com
ICQ:493-344-927
E-mail: reklama@meduniver.com
   

Пользователи интересуются:

Будем рады вашим вопросам и отзывам:

Полная версия сайта