MedUniver Скорая помощь
  Домой Медицинский фото атлас Психология отношений Медицинские видео ролики Медицинская библиотека Консультация врача  
Скорая помощь:
Скорая помощь
Частная неотложка.
Шок. Шоковые состояния.
Хирургическая патология.
Помощь при ожогах.
Краш синдром. ОПН. ОПен.
Неврологическая помощь.
Эндокринология.
Помощь при отравлениях.
Поражения глаз.
Неотложная стоматология.
Неотложная психиатрия.
Неотложные состояния.
Неотложная помощь.
УЗИ диагностика.
Рекомендуем:
Книги по медицине
Видео по медицине
Фотографии по медицине
Консультации врачей
Форум
 

Виды артерио-венозных мальформаций. Неспецифический aopтo-apтериит

Различаются АВМ по гемодинамической активности:
- активные АВМ - это смешанные и фистульные, они хорошо контрастируются на ангиограммах;
- неактивные - это капиллярные, капиллярно-венозные, венозные и отдельные виды каверном, при обычной ангиографии могут не выявляться.

Поскольку в большинстве АВМ присутствует артериовенозное шунтирование, сопротивление кровотоку в них снижено в несколько раз, а, следовательно, скорость кровотока в приводящих артериях и отводящих венах во столько же раз увеличивается. Чем больше размер мальформации и чем больше в ней артериовенозных фистул, тем эти показатели выше и, следовательно, большее количество крови проходит через нее за единицу времени.

Однако в самой АВМ из-за большого суммарного объема расширенных сосудов кровоток замедляется. Это не может не сказываться на мозговой гемодинамике. И если при единичных соустьях или небольших мальформациях эти нарушения незначительные и легко компенсируются, то при множественных соустьях и больших размерах мальформации мозговая гемодинамика грубо нарушается. АВМ, работая как насос, привлекая на себя основной объем крови, "обкрадывая" другие сосудистые бассейны, вызывает ишемию мозга.

артерио-венозные мальформации

Наряду с этим нарушается и общая гемодинамика. Хронический выраженный артерио-венозный сброс постоянно увеличивает нагрузку на сердце, приводя вначале к гипертрофии правых его отделов, а затем и к правожелудочко-вой недостаточности.

Известно, что разрыв АВМ приводит чаще всего к субарахноидальному кровоизлиянию (САК) и развитию ангиоспазма, который в первые минуты носит защитный характер, способствуя быстрой остановке кровотечения, но в последующем представляет основную опасность для жизни больного. Именно ангиоспазм, приводящий к ишемии мозга и его отеку, определяет тяжесть состояния больного и прогноз. Ангиоспазм приводящих артерий в данной ситуации способствует остановке кровотечения и не вызывает ишемию мозга. Наоборот, вследствие уменьшения кровенаполнения мальформации уменьшается "обкрадывание" смежных артериальных бассейнов и, следовательно, улучшается кровообращение в мозге. Поэтому определяющим фактором в патогенезе разрыва АВМ является объем излившейся крови и локализация гематомы.

Неспецифический aopmo-apmepиит

Неспецифический аорто-артериит (болезнь Такаясу) - системное сосудистое заболевание аутоиммунного генеза, поражающее аорту и магистральные артерии. Заболевание поражает преимущественно женщин молодого возраста и встречается у них в 5 раз чаще, чем у мужчин. Существенно чаще это заболевание встречается у представителей монголоидной расы. В процесс преимущественно вовлекаются подключичные артерии (причем чаще - левая), плечего-ловной ствол и общие сонные артерии с переходом процесса в большей степени на наружные сонные артерии (Тер-Хачатурова И.Е., 1999; Покровский А.В. и соавт., 2002; Кунцевич Г.И., 2006). Помимо брахиоцефальных артерий поражаются также почечные артерии и проксимальный сегмент брюшной аорты.

Заболевание начинается с поражения адвентиции и постепенно распространяется на все слои стенки сосуда и на парааортальную клетчатку с возникновением фиброза. Деструктивные изменения происходят исключительно в адвентиции и медии пораженного сосуда. Изменение интимы носит вторичный (реактивно-гиперпластический) характер. Развитие гранулем вызывает разрушение эластического каркаса и гибель гладкомышечных клеток в медии. Затем, с наступлением стадии ремиссии, гранулемы постепенно исчезают, а на их месте развивается плотная фиброзная ткань. В конечном итоге наступает хроническая стадия заболевания с выраженным склерозом и фиброзом всех слоев стенки пораженного сосуда (Покровский А.В. и соавт, 2002).

В развитии заболевания выделяют две стадии: раннюю (общевоспшштельную) и позднюю (обструктивную). На начальном этапе заболевания клиницистам бывает сложно установить правильный диагноз, поэтому больные редко направляются для проведения ультразвукового исследования.

- Читать далее "Коллагенозы церебральных сосудов. Очаговые синдромы поражения церебральных сосудов"


Оглавление темы "Допплерография церебрального кровотока":
1. Функциональные пробы интракраниального кровотока. Компрессионный тест Гиллера
2. Периорбитальная допплерография. Компрессионные пробы периорбитальной допплерографии
3. Поворотная, гиперкапническая пробы периорбитальной допплерографии. Нарушения мозгового кровообращения
4. Атеросклероз брахиоцефальных артерий. Диагностика атеросклероза брахиоцефальных артерий
5. Нарушения мозгового кровообращения при артериальных гипертензиях. Церебральный кровоток при гипертензии
6. Аномалии сосудистой системы мозга. Деформации и мальформации брахиоцефальных артерий
7. Виды артерио-венозных мальформаций. Неспецифический aopmo-apmepuum
8. Коллагенозы церебральных сосудов. Очаговые синдромы поражения церебральных сосудов
9. Значение дисфункции эндотелия. Нарушение упруго-эластических свойств артерий
10. Толщина слоя интима-медиа (ТИМ). Значение толщины интимы и средней оболочки артерий
Загрузка...

   
MedUniver.com
ICQ:493-344-927
E-mail: reklama@meduniver.com
   

Пользователи интересуются:

Будем рады вашим вопросам и отзывам:

Полная версия сайта