Толщина слоя интима-медиа (ТИМ). Значение толщины интимы и средней оболочки артерий
Увеличение ТИМ и наличие атеросклеротических бляшек в сонных артериях используются как суррогатные маркеры коронарного атеросклероза (Chambless et al., 1997; Hodis et al., 1998; O'Leary et al., 1999).
Теоретически увеличение ТИМ соответствует второй стадии развития атеросклероза — стадии липоидоза или жировых пятен и полосок. Эта стадия развития атеросклероза проявляется утолщением стенки сосуда за счет накопления в интиме богатых холестерином атерогенных липопротеидов, фибрина, набухания эластических волокон, формирования пенистых клеток. Это увеличение толщины артериальной стенки с нарушением ее нормальной эхоструктуры хорошо визуализируется при сканировании сонных артерий в В-режиме.
Пограничное значение размера нормальной и увеличенной ТИМ - около 1 мм. Наиболее распространенное мнение - нормальная ТИМ не превышает I мм, при атеросклеротическом поражении ТИМ увеличивается более одного 1 мм (Куликов В.П., 1997; Megnien et al., 1998). Однако существуют рекомендации, согласно которым ТИМ более 0,8 мм считается утолщенной (McQuillan et al., 1999).
Большинство рекомендаций определяет атеросклеротическую бляшку как локальное увеличение ТИМ более 1,3 мм (Drechsler, Kornacewich-Jach, 2002). Sasaki и соавт. (2002) предлагают в качестве критериия атеросклеротической бляшки увеличение ТИМ более 1,1 мм. McQuillan и соавт. (1999) в качестве атеромы рассматривают увеличение ТИМ более 1 мм (принимая за нормальное значение ТИМ до 0,8 мм).
Представленные выше критерии нормальной ТИМ, увеличенной ТИМ и атеромы субъективны. Мы не нашли в соответствующих источниках какой-либо аргументации заявляемым критериям. Наиболее аргументированными могли бы быть рекомендации, основанные на морфологических критериях. Но таковые пока не известны. В дискуссиях в качестве аргумента в пользу конкретного разграничительного значения "увеличенная ТИМ - бляшка" приводятся расчеты степени стенозирования.
Логика примерно такая: "Просвет ОСА при продольном сканировании в В-режиме составляет примерно 6 мм. Значит, при увеличении ТИМ до 1,3 мм суммарное сужение просвета произойдет на 2,6 мм (1,3+1,3), так как нужно суммировать утолщение дальней и ближней стенки ОСА. А это сужение соответствует стенозу в 43%". Это ошибка, т.к. в данном случае неправомерно учитывается и величина нормальной ТИМ - около 1 мм. Увеличение ТИМ до 1,3 мм означает, что прирост размера ТИМ к норме (1 мм) составил только 0,3 мм, или, суммарно, по дальней и ближней стенке ОСА - 0,6 мм, что дает значение стеноза только в 10%. Очевидно, что десятипроцентное изменение диаметра просвета ОСА за счет изменения ТИМ лежит в пределах физиологической вариабельности просвета ОСА и неизбежной ошибки измерения, связанной с пределом продольной разрешающей способности используемых датчиков (0,4-0,6 мм). При этом мы не учитываем, что на начальных этапах развития атерома растет не только в просвет сосуда, но и эксцентрично. Следовательно, реальное значение стенозирования артерии в рассматриваемом примере еще меньше.
На наш взгляд, минимальный размер ТИМ, позволяющий классифицировать это локальное утолщение стенки ОСА как атерому -1,5 мм. Максимальное значение степени стенозирования при этом может достигать 17%.
При динамическом наблюдении пациентов с начальными признаками атеросклероза сонных артерий прогностически неблагоприятным является увеличение толщины слоя "интима-медиа" на 0,3 мм в год (Baldassare et al., 1994; Puska et al., 1995).
Прогностическая значимость ТИМ ОСА как критерия развития атеросклероза, как правило, не обсуждается. Однако не ясно, как относиться к тому, что ТИМ может быть не увеличена у пациентов с "явным" атеросклерозом. По нашим данным, у пациентов с наличием атеросклеротических бляшек в сонных артериях ТИМ не превышала 1 мм от 24% случаев (пациенты кардиоцентра с коронарографически подтвержденным поражением коронарных артерий) до 73% (пациенты с атеромами сонных артерий, выявленными при ультразвуковом обследовании на амбулаторном приеме). Из этого однозначно следует, что увеличение ТИМ ОСА не всегда ассоциируется с развитием каротидного атеросклероза.
Нам (Куликов В.П., Черникова И.В., Костюченко ПИ., 2006) удалось обнаружить зависимость между увеличением ТИМ ОСА и концентрацией в крови С-реактивного белка (СРВ) - общепризнанного маркера воспаления.
