Нарушения мозгового кровообращения при артериальных гипертензиях. Церебральный кровоток при гипертензии
Артериальная гипертензия (АГ) является ведущим фактором риска НМК различного характера. Известно два основных вида острых НМК при гипертонической болезни и симптоматических гипертензиях. Это, прежде всего, геморрагические нарушения с развитием интрацеребральных, субарахноидальных кровоизлияний (геморрагический инсульт) и острая гипертоническая энцефалопатия. Кроме того, АГ служит причиной острых НМК ишемического характера, к которым относятся гипертонические малые глубинные (лакунарные) инфаркты и значительно реже возникающие корково-подкорковые инфаркты различной величины (Верещагин Н.В. и соавт., 1997).
Особо выделяют такую многоочаговую патологию мозга ишемического характера, как лакунарное состояние, которое способствует развитию массивных кровоизлияний в мозг. Это своеобразное сближение ишемии и геморрагии при АГ обусловлено многообразием изменений сосудов мозга при гипертонической ангиопатии, когда сочетаются и разрывы сосудов, и их стенозы, и облитерация (Верещагин Н.В. и соавт., 1997).
Весь комплекс изменений в мозге при артериальных гипертензиях получил название гипертоническая энцефалопатия. Развитие ее связано с адаптивными, острыми деструктивными и репаративными изменениями церебральных артерий (Колтовер А.Н. и соавт., 1986; Людковская И.Г и соавт., 1996).
В экстракраниальных отделах внутренних сонных и позвоночных артерий обнаруживаются очаговые или циркулярные мышечно-эластические утолщения внутренней оболочки, изменения внутренней эластической мембраны и эластического каркаса средней оболочки с ее склерозом, извитость и перегибы сосудов под острым углом.
Формирование очаговых и циркулярных мышечно-эластических утолщений во внутренней оболочке магистральных артерий головы и в экстрацеребральных артериях основания и поверхности мозга следует рассматривать как адаптивные изменения артерий мышечного и эластического типа к повышению внутрисосудистого давления при АГ, что связано с меняющимися гемодинамическими условиями в данном отрезке сосуда.
Очаговые утолщения внутренней оболочки бывают выраженными столь резко, что соотношение толщины внутренней и средней оболочек артерий достигает 2:1, 3:1 и даже 4:1. В участках очагового мышечно-эластического утолщения обнаруживаются скопления гладкомышечных клеток, коллагеновые и эластические волокна. При длительном и тяжелом течении АГ в участках очаговых мышечно-эластических утолщений внутренней оболочки развивается фиброз. Это приводит к ригидности и изменению функции сосудистой стенки.
Считают, что в основе образования извитости и перегибов экстракраниальных артерий лежит длительное повышение АД и прогрессирующие (старческие) изменения стенок артерий (Верещагин Н.В., 1980). Будет несправедливо не отметить, что приведенная выше точка зрения на происхождение извитости сонных артерий - только одна альтернативная позиция. Другая позиция состоит в том, что извитости рассматриваются как проявление врожденной аномалии сосудов, системной дисплазии соединительной ткани. Нам представляется, что приобретенная "гипертоническая" извитость может иметь место только в случае диспластической предрасположенности к ее формированию. Подробнее об этом в соответствующих разделах руководства.
Резкое снижение эластичности крупных артерий мозга сопровождается уменьшением растяжимости этих сосудов, что при высоком АД нарушает реакцию сосудов на гемодинамический удар, нарушается растяжимость крупных артерий, осуществляющих транспортную функцию (Simon et al., 1985).
В интракраниальных отделах сонных и позвоночных артерий, базилярной, реже передних, средних и задних мозговых артериях определяются истончение и склероз мышечной оболочки, склероз наружной оболочки. Наиболее тяжелые изменения выявляются во внутренней эластической мембране. Все эти изменения напоминают веретенообразные аневризмы сосудов основания мозга. Однако в отличие от аневризм они прослеживаются по всей артерии. В артериях основания мозга выявляются также очаговые или циркулярные мышечно-эластические утолщения внутренней оболочки (Верещагин Н.В. и соавт., 1997).
Нередко при АГ базилярная артерия S-образно извита. Эта извитость сочетается, как правило, с неодинаковым диаметром позвоночных артерий, причем большая по диаметру позвоночная артерия плавно переходит в нижнюю половину извитой артерии. Предполагается, что эта извитость базилярной артерии, сформировавшаяся в результате деструкции мышечных и эластических элементов под влиянием пульсовой волны, вероятно, в то же время демпфирует направляющуюся к мозгу пульсовую волну (Верещагин Н.В. и соавт., 1997).
