Известно, что имеются излюбленные места локализации атеросклеротических поражений, к которым относятся истоки артерий, области бифуркации и изменения направления. Наиболее часто атеросклеротические изменения локализуются в области бифуркации общей сонной артерии с переходом на внутреннюю и наружную сонные артерии. Важно подчеркнуть, что атеросклеротические стенозы и окклюзии значительно чаще регистрируются в экстракраниальном отделе брахиоцефальных артерий по сравнению с интракраниальным отделом.
Атеросклеротическое поражение артерий, питающих мозг, приводит к его ишемическому повреждению. Как уже отмечалось выше, по механизму развития ишемия мозга при атеросклеротическом поражении брахиоцефальных артерий может иметь гемодинамическую или эмболическую природу.
Гемодинамическая природа мозговой ишемии обусловлена снижением притока крови к мозгу при частичной или полной закупорке просвета артерий головы и шеи бляшками или тромбом. Эмболическая природа ишемии мозга связана с закупоркой интракраниальных артерий эмболами, представленными частичками разрушающейся атеросклеротической бляшки сонной артерии или микротромбами, образующимися на ее изъязвленной поверхности (артерио-артериальная эмболия). При патологии сердца и кардиохирургических операциях источником эмболии мозга могут быть тромбы, образующиеся в его полостях, и частички патологически измененных тканей. В этом случае речь идет о кардиогенной эмболии мозга.
Перечисленные выше эмболы называют материальными в отличие от воздушных эмболов, источником которых является воздух, проникающий в полости сердца при операциях на открытом сердце. Это имеет важное значение для выбора адекватного метода лечения, включая хирургический.
Ультразвуковая оценка степени стенозирования и гемодинамической значимости стеноза брахиоцефальных артерий подробно изложена в разделе этой главы. Сужения артерии ранее условно подразделяли по показателям: на 50% просвета сосуда, а также менее и более этой величины.
Помимо величины стеноза ключевую роль для прогнозирования тяжелых нарушений мозгового кровообращения, например инсульта, играют морфологические особенности бляшек. Gomez (1990) выделил те особенности бляшек, которые имеют значение в повышении риска развития инсульта: величина (степень вызванного ею стеноза); конфигурация поверхности (гладкая, шероховатая, изъязвленная); гистологическая структура (отложения липидов и атероматозных масс, фиброз, обызвествление, интрамуральные кровоизлияния).
Подробная морфологическая характеристика атеросклероза как стадийного процесса приведена в следующем разделе данной главы, поскольку мы посчитали целесообразным соотнести ее с ультразвуковыми критериями поражения сосудов. Ниже мы останавливаемся лишь на патофизиологическом значении осложненных бляшек, вызывающих эмболические ишемические нарушения в мозге. Осложненная изъязвлением или кровоизлиянием атерома может не вызывать значительного сужения просвета сосуда, но при этом она создает высокий риск мозговой эмболии.
Кровоизлияния чаще локализуются в глубоких слоях бляшки, в области многочисленных новообразованных сосудов. Новообразованные сосуды при этом имеют очень тонкие стенки. Их разрыв приводит к кровоизлиянию в бляшку, что сопровождается увеличением ее объема и соответственно степени стеноза внутренней сонной артерии. Изъязвление бляшки может привести к поступлению эмболов (атероматозные и обызвествленные массы, кристаллы холестерина) в просвет сосуда и попаданию их с кровотоком в ветви внутренней сонной артерии, что приводит к развитию инсульта или транзиторных ишемических атак. При изъязвлении бляшки кровь может проникнуть во внутренние ее слои, приводя к увеличению объема бляшки, а нередко и к расслоению артерии или к ее тромбозу (Верещагин Н.В. и соавт., 1997).
Наиболее высокий риск (более 70-75%) развития инсульта связан с тромбозом, стенозом артерии, негомогенной структурой бляшки, обусловленной кровоизлиянием в нее, изъязвлением бляшки. Ведущее место по распространенности и частоте нарушений мозгового кровообращения (НМК) отводится гемодинамически значимому стенозу внутренней сонной артерии (Fisher, Ojemann, 1986; Bornstein, Norris, 1989; Gomez, 1990).
