Основные проявления кожных заболеваний изложены ниже. Подробная информация, касающаяся отдельных заболеваний, представлена в отдельных статьях на сайте - просим вас пользоваться формой поиска по сайту выше.

а) Элементы кожной сыпи. Данный термин обычно используют для описания папулы или узелка, хотя иногда он может относиться к пятну или бляшке. Новый или меняющийся в динамике элемент — это один из ключевых кожных симптомов.

1. Оценка клинических данных. Подробный осмотр и сбор анамнеза имеют ключевое значение.

• Элементы кожной сыпи. Является ли элемент новым или произошло изменение ранее существовавшего очага? Характер высыпаний на коже: размер, цвет, форма или изменение характера поверхности. Как быстро произошла динамика элементов кожной сыпи?

Имеются ли другие проявления — боль, зуд, воспаление, кровотечение или изъязвление (под термином «язва» понимают участок разрушения эпидермиса и верхней части дермы — см. рис. ниже)?

• Пациент. Возраст. Цвет кожи, наличие веснушек. Продолжительность инсоляции. Временное пребывание на солнце и проживание в солнечном климате. Применение солнцезащитных средств.

• Локализация. Находится на открытой части тела или защищена от воздействия солнечного света? Кожа головы, лица, верхних конечностей и спины у мужчин, а также лица, рук и голеней у женщин систематически подвергаются воздействию солнечного света.

• Имеются ли другие подобные проявления? Это могут быть актинический кератоз (АК) (синоним — солнечный кератоз) (см. рис. ниже) или базальноклеточные папилломы (см. рис. ниже).

• Морфология. Болезненность, размер, симметричность поражения, четкость границ, цвет, характеристики поверхности и наличие таких особенностей, как корка [высохшая кровь или серозная жидкость — см. рис. ниже], шелушение [чешуйки, возникающие в роговом слое, любое состояние с утолщенным роговым слоем может приводить к шелушению (см. рис. выше)] и изъязвление.

Можно растянуть кожу и осмотреть через увеличительное стекло, например, для обнаружения приподнятого перламутрового края базальноклеточного рака (БКР) (узелковоузловатые разрастания по типу жемчужных папул с перламутровым оттенком) (см. рис. ниже).

• Дерматоскопия. Может быть использована для выявления аномального роста сосудов (например, при БКР) или характерных кератиновых кист (при базальноклеточных папилломах). Данный метод исследования целесообразен при осмотре пигментных и сосудистых очагов (рис. ниже).

2. Дифференциальная диагностика меланоцитарного невуса и злокачественной меланомы. Это распространенный клинический сценарий, и для его решения необходимо:

• определить характер имеющихся изменений (как указано выше). Выслушать пациента и обратить внимание на незначительные изменения, так как люди хорошо ориентируются в изменениях на своей коже;

• при наличии других пигментных изменений их также обследовать, поскольку это может дать дополнительную информацию. Например, если обследуемое образование выглядит иначе, чем другие, то вероятность меланомы возрастает, и, наоборот, если у пациента имеется несколько базальноклеточных папиллом, это может обнадеживать, хотя не следует забывать о возможности их ложного сходства;

• уточнить наличие отягощенной наследственности по меланоме. У пациента с родственником первой степени родства, имеющим меланому, подозрительный невус, по-видимому, следует удалить.

Правило ABCDE описывает характерные признаки меланомы (см. табл. 3 и рис. выше и ниже), хотя оптимальное время диагностики меланомы — до того, как ее диаметр превысит 0,5 см. Исчезновение нормального кожного рисунка в пигментированном очаге является признаком меланомы. И наоборот, нормальный кожный рисунок и тонкие волоски, равномерно распределенные по образованию, обнадеживают, но не исключают меланому. Еще одним ценным диагностическим инструментом является семиточечная система диагностики (Глазго, 1989):

• большие критерии: изменение размера, формы и цвета;

• малые критерии: диаметр более 0,5 см, воспаление, мокнутие, кровотечение, зуд или изменение чувствительности.

Пациенты с одним большим или одним малым признаком должны быть направлены на дальнейшее обследование.

3. Диагностика и лечение. Если на основании клинической картины установлен доброкачественный диагноз (например, базальноклеточная папиллома), пациента можно успокоить, а образование оставить или лечить, например, с помощью криотерапии. Если клиническая картина вызывает сомнение по поводу диагноза или имеется подозрение на злокачественное новообразование, то необходимо провести биопсию кожи.

Может быть показана инцизионная биопсия (забор для исследования части патологического образования), хотя при небольшом очаге наиболее оправданной тактикой может быть эксцизионная биопсия (забор для исследования патологического образования целиком). При серьезной обеспокоенности в связи с высокой вероятностью злокачественной меланомы для ее гистологического подтверждения наиболее целесообразно иссечение образования с шириной края резекции 2 мм и сохранение его до принятия решения о лечении. Дальнейшая тактика в отношении измененного очага будет зависеть от гистологической картины диагностической биопсии.

б) Сыпь. Сыпь является вторым распространенным симптомом в дерматологии. Основные категории чешуйчатых высыпаний перечислены в табл. 4. Наиболее часто встречается макулопапулезная сыпь. Диагноз часто может быть поставлен при осмотре, но иногда требуется биопсия.

1. Оценка клинических данных. Основные аспекты анамнеза.

• Возраст при появлении и продолжительность сохранения сыпи. Атопическая экзема часто начинается в раннем детстве, а псориаз — между 15 и 40 годами, при этом течение обоих заболеваний может быть хроническим. Инфекционная или лекарственная сыпь сохраняется, как правило, непродолжительно, а последняя возникает после приема лекарственных средств. Также важна продолжительность сохранения ряда элементов, например, при крапивнице.

• Локализация и распространение. Сгибательные поверхности чаще всего поражаются при атопической экземе, а разгибательные поверхности и кожа волосистой части головы — при псориазе. Симметричность высыпаний может указывать на эндогенное заболевание (например, псориаз), тогда как асимметрия чаще встречается при экзогенных причинах (например, при контактном дерматите) или инфекционном заболевании (например, при опоясывающем герпесе).

• Зуд. Экзема может сопровождаться сильным зудом, а при псориазе выраженность зуда намного меньше.

• Предшествующие заболевания и симптомы системных заболеваний. Каплевидный псориаз может развиваться на фоне инфекционного процесса в горле, вызванного β-гемолитическим стрептококком; почти у всех пациентов с инфекционным мононуклеозом, получавших амоксициллин, развивается эритематозно-папулезная сыпь; при вторичном сифилисе в анамнезе возможно наличие шанкра в месте инфицирования; недомогание и артралгия часто встречаются при лекарственной сыпи и васкулитах.

Важны морфология сыпи и характеристики отдельных элементов (см. табл. 4).

2. Диагностика и лечение. Для планирования обследования необходимо проведение дифференциальной диагностики, основанной на клинических данных. Например, при псориазе дополнительные исследования могут не проводиться: достаточно ограничиться консультацией дерматолога и назначением местной терапии. При непоставленном диагнозе может потребоваться диагностическая биопсия кожи и другие точные методы исследования, выбранные на основании клинической картины. Также следует назначить стартовую терапию.

Например, у ребенка с сыпью, характерной для импетиго, необходимо взять мазки с кожи и слизистых оболочек полости носа, после чего рекомендовать местные или системные антибактериальные препараты в зависимости от выраженности клинической картины, а по результатам исследования — скорректировать терапию. Если у пациента возникает макулопапулезная сыпь вскоре после назначения нового препарата, то могут потребоваться отмена лекарственного средства, диагностическая биопсия, проведение общего анализа крови, включая оценку количества эозинофилов, исследование функций печени и почек параллельно с назначением эмолентов и местных глюкокортикоидов.

в) Пузыри. Пузырь — это полостной элемент, заполненный жидкостью. Термин «пузырек» используется для образований малых размеров, а «пузырь» — для крупных. Пузыри формируются вследствие нарушения клеточной адгезии в эпидермисе или субэпидермальном слое (см. рис. ниже). Клиническая картина зависит от локализации и глубины образования пузырей на коже, что, в свою очередь, может отражать этиологию процесса.

Существует ограниченное количество заболеваний, сопровождающихся образованием пузырей (табл. 5).

• Если разрыв расположен в верхних слоях эпидермиса (ниже рогового слоя), неповрежденные пузыри могут не визуализироваться, так как покрышка пузыря настолько тонкая, что легко разрывается, формируя эрозии (участок кожи с полным или частичным дефектом эпидермиса). Наблюдается при пузырчатке, стафилококковом ожогоподобном кожном синдроме (см. рис. ниже) и буллезном импетиго.

• Если разрыв расположен в более глубоких слоях эпидермиса, могут наблюдаться вялые неповрежденные пузыри и эрозии, как это происходит при вульгарной пузырчатке и токсическом эпидермальном некролизе (синоним — синдром Лайелла) (см. рис. ниже).

• Если разрыв расположен субэпидермально, то видны пузыри с напряженной покрышкой, как, например, при буллезном пемфигоиде (синоним — неакантолитическая пузырчатка) (см. рис. ниже), приобретенном буллезном эпидермолизе и поздней кожной порфирии (см. рис. ниже).

• При повреждении эпидермиса на разных уровнях, как это происходит, например, при дерматите, могут возникнуть многослойные элементы, состоящие из сливающихся пузырьков.

1. Оценка клинических данных. Ключевое значение имеют сбор подробного анамнеза и осмотр. Следует уточнить, когда появились высыпания, как они прогрессировали, имеются ли поражения слизистой оболочки, какие лекарственные средства применял пациент и имеются ли системные проявления. Необходимо оценить распределение, распространенность и морфологию сыпи.

Информативен симптом Никольского: при наличии дефектов внутри эпидермиса (например, при пузырчатке и токсическом эпидермальном некролизе) скользящее надавливание пальцем сбоку на нормально выглядящий эпидермис может привести к его смещению и отделению (десквамации эпидермиса). Требуется системный подход к диагностике (рис. ниже).

2. Диагностика и лечение. Исследования и первичное лечение будут основываться на данных клинического обследования и дифференциальной диагностики и более подробно описаны в разделах, посвященных частным заболеваниям. Например, первоначальный подход может включать целенаправленные исследования, такие как диагностическая эксцизионная биопсия кожи с гистологическим исследованием, прямой иммунофлуоресцентный анализ, непрямой иммунофлуоресцентный анализ и другие исследования крови или мазков кожи. Лечение должно основываться на вероятном диагнозе, его следует начинать параллельно с обследованием, пока диагноз не будет подтвержден.

г) Зуд. Под зудом понимают неприятные ощущения, приводящие к расчесыванию или растиранию кожи. Зуд может быть проявлением первичного кожного заболевания или может быть вторичным проявлением системных заболеваний, при которых зуд возникает за счет центральных или периферических рецепторных механизмов. Даже в случае вовлечения периферического механизма не всегда имеются признаки первичного заболевания кожи.

Нервные окончания, сигнализирующие о зуде, располагаются в эпидермисе или вблизи дермоэпидермального соединения. Основные механизмы развития зуда не вполне понятны. Передача сигнала осуществляется по немиелинизированным медленным С-волокнам через спиноталамический тракт к таламусу, а затем в кору головного мозга. Волокна Аб также, по-видимому, участвуют в передаче сигналов в спинной мозг. Кроме того, имеют значение каналы переходного рецепторного потенциала (Transient Receptor Potential — TRP) температурной чувствительности 1-4-го типа (термочувствительные ионные каналы). Существует механизм ингибирования зуда через боль.

Расчесывание может уменьшить выраженность зуда в результате прекращения восприятия благодаря стимуляции восходящих сенсорных путей, подавляющих нейроны, передающие сигнал о зуде в спинном мозге (теория «контроля ворот» Уолла), либо путем прямого повреждения чувствительных нервов кожи.

Механизм развития зуда при большинстве системных заболеваний остается неясным. Например, зуд при заболеваниях почек может быть опосредован циркулирующими эндогенными опиоидами. Эта теория согласуется с клиническим наблюдением о том, что перитонеальный диализ чаще, чем гемодиализ, помогает уменьшить зуд, так как в ходе диализа более мелкие молекулы, как правило, выводятся легче при использовании перитонеальной (в отличие от диализной) мембраны.

1. Оценка клинических данных. Следует оценить, являются ли изменения кожи первичными (кожное заболевание, вызывающее зуд) или вторичными (изменения кожи, вызванные растиранием и расчесыванием вследствие зуда). Для этого необходимы тщательный сбор анамнеза и обследование, иногда с проведением специальных исследований для исключения системной патологии. Многие распространенные первичные кожные заболевания сопровождаются зудом (табл. 6). Если зуд не связан с первичным заболеванием кожи, следует рассмотреть другие причины (табл. 7).

К ним относят заболевания печени (с синдромом холестаза, например, ПБХ), злокачественные новообразования (генерализованный зуд может быть проявлением лимфомы), гематологические заболевания [генерализованный зуд при хронической железодефицитной анемии или вызванный контактом с водой (аквагенный) интенсивный зуд при полицитемии], эндокринные заболевания (включая гипо- и гипертиреоз), хроническую болезнь почек (при котором тяжесть зуда не всегда четко связана с концентрацией креатинина в плазме) и психогенные причины (дерматозойный бред).

Зуд может наблюдаться во время беременности и быть связан с одним из специфических дерматозов беременных. Во время беременности точная диагностика имеет большое значение в связи с тем, что некоторые заболевания, сопровождающиеся зудом, могут оказывать негативное воздействие на внутриутробное развитие плода (табл. 8).

2. Диагностика и лечение. Исследования должны быть направлены на первичную диагностику, при сочетании зуда и сыпи подход будет отличаться от тактики ведения при изолированном зуде без признаков первичного заболевания кожи (рис. ниже). При отсутствии признаков первичного заболевания кожи необходимо исключить системную патологию и ятрогенные причины. Психогенный зуд следует рассматривать при исключении органических заболеваний. Не существует методов лечения зуда, обладающих однозначной эффективностью, и поэтому выявление первопричины имеет ключевое значение.

В случае отсутствия точной диагностики для облегчения симптомов можно использовать неспецифические подходы. Они включают применение препаратов, дающих седативный эффект, таких как блокаторы Н1-рецепторов, в сочетании с эмолентами и средствами, снимающими раздражение (например, топическими препаратами, содержащими ментол).

УФ-фототерапия эффективна при генерализованном зуде вследствие различных причин, но единственное рандомизированное контролируемое исследование, доказавшее ее эффективность, было проведено на пациентах с хронической болезнью почек. Другие виды лечения включают назначение трициклических антидепрессантов в низких дозах (действуют, вероятно, за счет механизмов, аналогичных таковым при их назначении для лечения хронической боли) и антагонистов опиоидных рецепторов.

Если существует вероятность психогенного зуда, могут быть эффективны антидепрессанты и когнитивно-поведенческая терапия. Вне зависимости от причины зуда тяжесть течения может оказывать негативное влияние на качество жизни и требует дополнительного внимания и оценки. Оценить качество жизни можно, к примеру, с помощью опросника дерматологического индекса качества жизни (the Dermatology Life Quality Index — DLQI).

д) Фоточувствительность. Повышенная чувствительность кожи к свету — это патологическая реакция кожи на УФ- или видимое световое излучение. Солнце — это естественный источник УФ-излучения, но пациенты могут также подвергаться воздействию искусственных источников УФ-излучения, например, при посещении солярия или при фототерапии. Хроническое УФ-облучение увеличивает риск развития рака кожи и фотостарения (дерматогелиоз). Интенсивное воздействие способно вызвать эритему (покраснение), являющуюся естественной реакцией (рис. ниже).

Аномальная фоточувствительность (фотосенсибилизация) — это развитие реакции (в виде эритемы или сыпи) при воздействии более низких доз УФ-облучения в обычных условиях, не вызывающих фотореакций. Некоторые заболевания кожи прогрессируют на фоне фотосенсибилизации, но воздействие УФ-облучения не является их основным этиологическим фактором. Основные заболевания, ассоциированные с фоточувствительностью и прогрессирующие на фоне инсоляции, перечислены в табл. 9.

Солнечный свет состоит в основном из видимого света, а компонент УФ, в соответствии с классификацией Международной комиссии по освещению (International Commission on Illumination, именуется также CIE от фр. Commission Internationale de I’Eclairage, в русскоязычных источниках используется аббревиатура МКО), выделяет три диапазона волн (рис. ниже):

• УФС (дальний, ультрафиолет типа С, коротковолновый «черный свет», аббревиатура UVC) (200—280 нм) поглощается в озоновом слое и не достигает поверхности Земли.

• УФВ (средний, ультрафиолет типа В, средневолновый, аббревиатура UVB) (280— 315 нм) составляет менее 10% от воздействия УФ-излучения, но примерно в 1000 раз более активен, чем УФА, и поэтому провоцирует развитие эритемных солнечных ожогов вследствие воздействия солнечного света.

• УФА (ближний, ультрафиолет типа А, длинноволновый диапазон, аббревиатура UVA) (315—400 нм) является наиболее распространенным компонентом УФ, достигающим поверхности Земли.

Условной границей между областями УФВ и УФА фотобиологи рассматривают длину волны 320 нм, а область УФАдалее подразделяют на УФА2 (320—340 нм) и УФА1 (340—400 нм). Биологический эффект УФА2 больше похож на эффект УФВ, а УФА1 может использоваться в лечебных целях при ряде кожных заболеваний, например при очаговой склеродермии и экземе.

Пациенты с заболеваниями, ассоциированными с фоточувствительностью, могут иметь повышенную чувствительность к УФВ, УФА, видимому свету (более 400 нм) или, как правило, к комбинации диапазонов волн. УФВ поглощается оконным стеклом, тогда как УФА и видимый свет проходят через стекло.

1. Оценка клинических данных. Тщательно собранный анамнез имеет ключевое значение с учетом того, что на момент осмотра сыпь может отсутствовать. Важны сезонность и локализация сыпи. К ключевыми локализациям относятся лицо (особенно нос, щеки и лоб), верхняя часть ушей, шея (рис. ниже), облысевшие участки волосистой части кожи головы, тыльная сторона рук и предплечий. Высыпания могут отсутствовать под подбородком и носом, за ушами, на верхних веках и дистальных отделах пальцев, поскольку обычно мы ходим с открытыми глазами и согнутыми пальцами.

Наличие сыпи данной локализации может вводить в заблуждение. У пациентов, чувствительных к УФА и видимому свету, возможно поражение кожи через одежду. Эти пациенты испытывают симптомы на протяжении многих лет и могут не знать об их связи с воздействием дневного света. Другие заболевания, характеризующиеся фоточувствительностью, например, солнечная почесуха (полиморфный фотодерматоз) или хронический актинический дерматит, также могут поражать закрытые участки кожи. Отсутствие высыпаний на обнаженных участках, таких как лицо и тыльная сторона рук, чаще всего наблюдается при полиморфном фотодерматозе и называется феноменом закаливания.

Необходимо отметить, что некоторые заболевания (например, солнечная крапивница) развиваются сразу после воздействия солнечного света, тогда как другие (дискоидная волчанка) — в течение нескольких дней.

2. Диагностика и лечение. При подозрении на фоточувствительность пациента по возможности необходимо направить в специализированную клинику для проведения фотопроб с помощью монохроматора. К другим исследованиям обычно относят провокационные пробы, аппликационные кожные пробы или аппликационные фотопробы, а также скрининг на системную красную волчанку и порфирии. В редких случаях при подозрении на солнечную почесуху может потребоваться типирование генов гистосовместимости человека (HLA), при подозрении на пигментную ксеродерму (ретикулярный прогрессирующий меланоз, прогрессирующий ретикулярный меланоз Пика) требуется проведение исследования функциональной активности эксцизионной репарации ДНК или генотипирование.

Тактика терапии зависит от этиологии заболевания. При применении лекарственных средств, вызывающих фототоксические реакции, или наличии химической причины необходима элиминация провоцирующего фактора, например, отмена лекарственного средства или лечение порфирии. Необходимо объяснить пациенту правила пребывания на солнце: избегать воздействия прямых солнечных лучей в середине дня, одевать одежду, носить шляпу с широкими полями и использовать солнцезащитные средства с высокой степенью защиты.

Как это ни парадоксально, в некоторых случаях, в частности, при полиморфном фотодерматозе и солнечной крапивнице, фототерапия может использоваться для десенсибилизации, механизм которой не ясен. В зависимости от заболевания и степени его тяжести могут потребоваться другие методы лечения, например антигистаминные препараты (эффективные у 2/3 пациентов с солнечной крапивницей) и системная иммуносупрессивная терапия (иногда необходимая при иммунологических фотодерматозах). Пациенты с фоточувствительностью подвержены риску развития дефицита витамина D вследствие снижения его синтеза в коже, для них следует рекомендовать оптимизировать потребление витамина D с пищей или применение добавок.

3. Солнцезащитные средства. Солнцезащитные средства можно разделить на две категории: солнцезащитные кремы, содержащие химические фильтры, поглощающие УФ-лучи определенных длин волн, и солнцезащитные кремы с физическими фильтрами (физическими блокаторами), которые отражают УФ-лучи и более короткие волны видимого света (см. рис. выше). Солнцезащитные кремы имеют очень сложный состав, и большинство из них обеспечивают защиту от УФ-волн типа В и большей части УФ-волн типа А.

Если пациент имеет измененную фоточувствительность к более длинным волнам УФА и видимой части спектра (например, при кожной порфирии и солнечной крапивнице), обычные солнцезащитные кремы не эффективны, и требуются специальные солнцезащитные средства с отражающими свойствами. Исторически эти средства были менее приемлемы с косметической точки зрения в связи с отражением видимого света, но современные составы, причем некоторые из них окрашены, сделали эту проблему менее актуальной.

Уровень обеспечиваемой средством защиты характеризует солнцезащитный фактор (Sun Protection Factor— SPF). Он представляет собой соотношение доз УФ-излучения, необходимых для развития эритемы при использовании солнцезащитного крема и без него. Например, чтобы получить солнечный ожог при использовании солнцезащитного крема с солнцезащитным фактором 20 потребуется в 20 раз больше времени, чем без него.

Следовательно, в действительности солнцезащитный фактор является показателем степени защиты от солнечных ожогов и не показывает, насколько эффективно солнцезащитный крем препятствует развитию других реакций (например, кожный болевой синдром при эритропоэтической протопорфирии или иммуносупрессивное действие, вызванное УФ-излучением). Значения солнцезащитного фактора определяют в экспериментальных условиях, тогда как на практике люди, как правило, используют 25—33% количества солнцезащитного крема, необходимого для достижения заявленного солнцезащитного фактора. Именно поэтому необходимо объяснять пациентам, как следует правильно применять солнцезащитные кремы.

Все солнцезащитные кремы обеспечивают в лучшем случае только частичную защиту и не заменяют модификацию образа жизни и необходимость использования закрытой одежды.

е) Трофические язвы нижних конечностей. Трофическая язва нижней конечности не является диагнозом, а только симптомом основного заболевания, при котором происходит полная утрата эпидермиса с оголением слоя дермы. Причинами образования язвы на голени часто бывают сосудистые заболевания, но существуют и другие этиологические факторы, обобщенные в табл. 10.

1. Оценка клинических данных. Необходимо провести подробный сбор анамнеза возникновения и течения язвы нижней конечности и выявить предрасполагающие факторы. Провести осмотр области язвы и окружающей кожи. Распространенной причиной развития язв нижних конечностей является варикозное расширение вен. Ключевое значение имеет оценка статуса венозной и артериальной сосудистой сети, а также неврологическое обследование. Локализация язвы может быть информативна для установления основной этиологии процесса (рис. ниже). Необходимо полное клиническое обследование, так как язва может возникать в рамках системного заболевания, например васкулита.

- Венозные трофические язвы. Предрасполагающими факторами развития трофических язв являются варикозное расширение вен, тромбоз глубоких вен и ожирение. Недостаточность клапанов глубоких и перфорантных вен голени приводит к ретроградному току крови к поверхностной системе и повышению давления в капиллярах (венозная гипертензия). Вокруг капилляров формируется фибриновая манжета, приводящая к местному нарушению кровоснабжения тканей и гомеостаза.

Первыми симптомами язв, ассоциированных с заболеванием вен, являются тяжесть в ногах и отеки нижних конечностей. В последующем возможны развитие гемосидериновой пигментации, бледность и уплотнение окружающей кожи, а иногда — веноз-ной/гравитационной экземы. Это приводит к развитию липодерматосклероза — устойчивой индурации вследствие фиброза дермы и подкожной клетчатки — и появлению симптома перевернутой бутылки (бутылочных ног). Далее происходит формирование язвы, часто спровоцированное травмой или инфекцией. Трофические венозные язвы часто локализуются на медиальной поверхности голени (рис. ниже).

Осложнения венозных язв нижних конечностей включают бактериальную инфекцию, а также контактный аллергический дерматит в ответ на применение местных лекарственных средств и повязок. Липодерматосклероз может вызывать лимфатический отек и гиперкератоз, в редких случаях при хронической венозной язве может развиться ПКР (язва Маржолена).

- Трофические язвы на фоне заболеваний периферических артерий. Глубокие болезненные язвы со «штампованными» краями, локализующиеся в нижней части ног, особенно на голенях и стопах, а также язвы на фоне перемежающейся хромоты могут быть ассоциированы с заболеваниями периферических артерий. Факторы риска включают курение, артериальную гипертензию, сахарный диабет и гиперлипидемию. Кожа ноги на ощупь холодная, при осмотре темная, с признаками атрофии, лишенная волос. Пульс на периферических артериях отсутствует или ослаблен. Необходима срочная консультация сосудистого хирурга.

- Язвы нижних конечностей на фоне васкулита. На фоне васкулита язвы на нижних конечностях образуются либо за счет непосредственного некроза эпидермиса сосудистой стенки, либо вследствие косвенного повреждения в связи с развитием невропатии (в РФ выделяют отдельную группу кожных васкулитов — васкулиты, ограниченные кожей, а также кожный синдром на фоне васкулитов любой локализации).

- Невропатические трофические язвы нижних конечностей. Распространенными причинами развития невропатических язв являются сахарный диабет и лепра. Микроангиопатия у пациентов с сахарным диабетом также провоцирует образование язв нижних конечностей. Язвы развиваются в опорных зонах, например на пятках. При наличии невропатии для предотвращения образования язв имеет значение уход за кожей для ее защиты от повреждений.

2. Диагностика. Соответствующие исследования следующие.

• Развернутый анализ крови для выявления анемии и дискразий крови (сдвиг лейкоцитарной формулы и появление юных форм форменных элементов крови). Оценка почечной функции (электролиты и содержание мочевины).

• Общий анализ мочи для определения глюкозурии.

• Мазок на бактериальную микрофлору при наличии гнойного отделяемого, быстром распространении, воспалении подкожной клетчатки, лимфангите или сепсисе. Результаты этого исследования могут помочь в выборе антибактериального препарата при вторичной инфекции, однако не всегда бактерии, контаминирующие поверхность язвы, являются возбудителями данного инфекционного процесса.

• Ультразвуковая допплерография для оценки артериального кровотока. Лодыжечно-плечевой индекс ниже 0,8 предполагает наличие заболевания периферических артерий, и в этом случае необходима консультация сосудистого хирурга. Вместе с тем кальцификация артерий (например, при сахарном диабете) может привести к чрезмерно высокому лодыжечно-плечевому индексу.

Пульсоксиметрия также может быть информативна, хотя лодыжечно-плечевой индекс является исследованием выбора.

3. Лечение. Необходимы общие рекомендации по модификации образа жизни: увеличению физических нагрузок, снижению массы тела и отказу от курения. Лечение назначается в зависимости от конкретного диагноза, определяющего причину(-ы) образования язвы. Следует использовать этиологический подход и осуществлять коррекцию терапии основного заболевания, например сахарного диабета или анемии.

В целях уменьшения отека рекомендуют периодически принимать положение тела с возвышенным расположением нижних конечностей и при условии отсутствия заболевания периферических артерий эластичное бинтование разной степени компрессии от пальцев ног до колен для улучшения венозного возврата и заживления. Компрессионное бинтование эффективно у пациентов с лодыжечноплечевым индексом более 0,8, но его не следует использовать при лодыжечно-плечевом индексе менее 0,8.

При нагноении язвы может давать эффект применение примочек со слабым раствором перманганата калия, а удаление экссудата и загрязнения можно осуществлять с помощью промывания физиологическим раствором или чистой водой. Повязки сами по себе не дают лечебного эффекта, но могут уменьшить дискомфорт и запах за счет уменьшения колонизации потенциальными патогенами, снизить частоту присоединения вторичной инфекции. Используются различные перевязочные средства, в том числе неадгезивные и абсорбирующие (альгинаты, гидрогели, гидроколлоиды).

Частота смены повязок различна; при язвах с обильным отделяемым может потребоваться ежедневная перевязка, тогда как при сухих язвах иногда достаточно перевязки 1 раз в неделю. В некоторых случаях можно рассмотреть локальное применение гирудотерапии при язвах с адгезивным экссудатом.

Экзему вокруг язвенного поражения следует купировать применением местных глюкокортикоидных средств. Как правило, это трофическая венозная экзема, но при малейших сомнениях следует провести аппликационные кожные пробы, так как не исключено развитие контактной аллергии в ответ на применяемые местные препараты. Назначение системных антибиотиков показано только в случае присоединения инфекции, но не при колонизации.

Различные методы пересадки расщепленного кожного лоскута (такие как пересадка лоскута-сита и лоскута-сетки) могут ускорить заживление чистых язв, но не снижают риск рецидива. Язвы на ногах могут иметь упорное течение. Целесообразно проведение симптоматической терапии, в том числе назначение пероральных обезболивающих препаратов, в ряде случаев на длительное время. После заживления язвы постоянное применение компрессионного трикотажа снижает риск развития рецидива.

ж) Нарушение пигментации кожи. Потеря пигментации кожи (депигментация), уменьшение пигментации (гипопигментация) и усиление пигментации (гиперпигментация) являются признаками различных заболеваний. Для постановки диагноза необходимы тщательный сбор анамнеза и осмотр, в том числе с применением лампы Вуда. В зависимости от клинической картины требуется проведение дополнительного обследования. Например, если гипопигментация сопровождается воспалением и шелушением, следует проводить микроскопию соскобов кожи; при подозрении на витилиго может потребоваться скрининг на аутоиммунные заболевания, а при гиперпигментации может быть целесообразным обследование в целях выявления эндокринологических заболеваний и порфирии.

Более подробная информация об отдельных заболеваниях приведена в отдельной статье на сайте - просим вас пользоваться формой поиска выше.

з) Патология волос и ногтей. Многие заболевания оказывают влияние на придатки кожи, особенно на волосы и ногти. Причины выпадения волос (алопеция) перечислены в табл. 30. Изменения ногтей могут быть признаком системной патологии (например, дефицита железа) или некоторых кожных заболеваний (например, псориаза).

и) Острая кожная недостаточность. Острая кожная недостаточность представляет собой острое состояние, требующее неотложной медицинской помощи. Ряд нозологических форм может привести к острой кожной недостаточности и нарушению терморегуляции, водно-электролитного баланса и барьерной функции, препятствующей развитию инфекции (см. табл. 1). Большинство этих нарушений сопровождается расширением сосудов кожи, провоцирующим развитие сердечной недостаточности с высоким сердечным выбросом, и также связано с повышенной потерей белка через кожу и желудочно-кишечный тракт.

Большинство из данных нарушений провоцирует острую кожную недостаточность с эритродермией (эритема, затрагивающая как минимум 90% площади поверхности тела), хотя ряд тяжелых аутоиммунных заболеваний с формированием волдырей и развитием синдрома Стивенса—Джонсона/токсического эпидермального некролиза могут приводить к острой кожной недостаточности без эритродермии.

1. Оценка клинических данных. Необходимо подробно изучить анамнез и провести полное клиническое обследование. Особое внимание должно быть уделено сбору лекарственного анамнеза, развитию заболевания и наличию в прошлом любых кожных заболеваний. Экзема, псориаз, лекарственная сыпь и кожная Т-клеточная лимфома (синдром Сезари) относятся к числу заболеваний, которые могут проявляться эритродермией или прогрессировать с развитием эритродермии.

Другие причины включают псориазоподобные заболевания, красный волосяной отрубевидный лишай (синонимы: питириаз красный волосяной отрубевидный, болезнь Девержи) и редкие виды ихтиоза. Эритродермия может возникнуть в любом возрасте и характеризоваться тяжелым течением и высокой летальностью (см. рис. ниже). Наибольший риск имеется у пожилых пациентов, особенно при наличии сопутствующих заболеваний. Эритродер-мия может появиться внезапно или развиваться медленно. На темной коже пигментация может маскировать эритему, придавая ей пурпурный оттенок.

Пациенты с эритродермией обычно испытывают недомогание, сопровождающееся ознобом и гипотермией, что является вторичным проявлением избыточной потери тепла. Однако также может быть и повышение температуры тела вследствие нарушения функции потовых желез и окклюзии потовых протоков, приводящих к уменьшению теплоотдачи.

Вследствие снижения объема циркулирующей жидкости возможны тахикардия и гипотония. При эритродермии часто встречаются периферические отеки вследствие низкого уровня альбумина и сердечной недостаточности с высоким сердечным выбросом. Может отмечаться увеличение лимфатических узлов в ответ на воспаление кожи или реже вследствие лимфоматозной инфильтрации.

2. Обследование и лечение. Обследование необходимо для выявления основной причины и любых системных проявлений (например, гипоальбуминемии или нарушений электролитного баланса). При неуточненной этиологии может потребоваться проведение биопсии кожи. Независимо от причины состояния ключевыми моментами лечения эритродермии являются поддерживающие мероприятия, обеспечивающие адекватное увлажнение кожи, поддержание нормальной температуры тела и полноценного питания.

Превышающая на несколько литров потеря жидкости с поверхности кожи может не иметь клинического значения. Непосредственно через кожу происходит потеря белка в сочетании с энтеропатией с потерей белка у пациентов с эритродермическим псориазом. Проводится установка периферического венозного катетера для минимизации риска инфицирования. В начале лечения острой эритродермии может потребоваться катетеризация мочевого пузыря (для удобства пациента и точного контроля за балансом жидкости), но удаление катетера необходимо провести в кратчайшие сроки. Распространено применение эмолентов (например, крем-парафина).

- Также рекомендуем "Принципы лечения пациентов с заболеваниями кожи - кратко с точки зрения внутренних болезней"

Редактор: Искандер Милевски. Дата публикации: 02.10.2023