Диабетическая невропатия - кратко с точки зрения внутренних болезней
Диабетическая невропатия вызывает значительную инвалидизацию и увеличивает смертность. Диагноз ставят на основании жалоб и данных обследования после исключения других причин невропатии. В зависимости от критериев, используемых для диагностики, невропатию можно выявить у 50—90% пациентов с сахарным диабетом, и среди них у 15—30% будет болевая форма диабетической невропатии. Как и ретинопатия, невропатия обусловлена метаболическими нарушениями, а ее прогрессирование связано с длительностью сахарного диабета и степенью метаболического контроля.
Патологические изменения могут возникать в любых периферических нервах. Они включают аксональную дегенерацию как миелинизированных, так и немиелинизированных волокон, с утолщением базальной пластинки шванновских клеток, очаговой сегментарной демиелинизацией и патологией интраневральных капилляров (с утолщением базальной мембраны и микротромбами).
Предложены различные классификации диабетической невропатии. Один вариант представлен в табл. 40, но моторные, сенсорные и вегетативные нервы могут поражаться в различных комбинациях, так что обычно развиваются клинически смешанные синдромы.
а) Клиническая картина:
1. Симметричная сенсорная полиневропатия. Это заболевание часто протекает бессимптомно. Наиболее распространенными клиническими признаками являются снижение вибрационной чувствительности в дистальных отделах, ухудшение других типов ощущения по типу перчаток и носков (рис. ниже) и утрата сухожильных рефлексов в нижних конечностях. Симптомы нарушения чувствительности представлены парестезиями в стопах (и реже в кистях рук), болью в нижних конечностях (тупые, ноющие и/или колющие, усиливающиеся по ночам и ощущающиеся преимущественно на передней поверхности голеней), чувством жжения в подошвах, кожной гиперестезией и при тяжелой форме — нарушением походки (обычно с широко расставленными ногами), часто в сочетании с ощущением онемения в стопах.
Синдром диабетической стопы. Пациенты с сахарным диабетом могут страдать невропатией и/или заболеванием периферических сосудов. Считается, что сгибательные контрактуры пальцев вызваны атрофией внутренних мышц и последующим дисбалансом мышечной функции. Это увеличивает давление на головки плюсневых костей и давление на согнутые пальцы, что приводит к увеличению омозолелостей и риску изъязвления. Стопа Шарко формируется только при невропатии, приводит к разрушению костей и в конечном итоге к деформации (на данном рентгеновском снимке показана характерная для поздних стадий стопа-качалка). На ангиограмме выявляют поражение поверхностных бедренных артерий (окклюзия слева и стеноз справа)
Развивается слабость и атрофия мышц, в частности, межкостных, что приводит к структурным изменениям стопы с уплощением латерального и поперечного свода, сгибательными контрактурами пальцев и обнажением головок плюсневых костей. Это увеличивает давление на подошвенную сторону головок плюсневых костей с развитием омозолелостей в этих и других точках давления. Электрофизиологические исследования демонстрируют замедление проведения по моторным и сенсорным нервным волокнам; также отмечаются расстройства вибрационной и температурной чувствительности.
Диффузная невропатия мелких волокон вызывает изменение болевой и температурной чувствительности и сопровождается симптомной вегетативной невропатией; типичные проявления включают язвы на стопе и нейроартропатию Шарко.
2. Асимметричная моторная диабетическая невропатия. Иногда это состояние называют диабетической амиотрофией, она проявляется как тяжелая и прогрессирующая слабость и атрофия проксимальных мышц нижних (и иногда верхних) конечностей. Обычно это сопровождается сильной болью, главным образом по передней поверхности голени, а также гиперестезией и парестезиями.
Иногда также отмечается потеря массы тела (невропатическая кахексия). Пациент выглядит очень больным и не может встать с постели. Сухожильные рефлексы на пораженной стороне (или с обеих сторон) могут отсутствовать. Иногда наблюдаются разгибательные подошвенные рефлексы, отмечают повышение концентрации белка в спинномозговой жидкости. Предполагают, что это состояние обусловлено инфарктом нижних мотонейронов пояснично-крестцового сплетения. Необходимо исключить другие патологии этого сплетения, в том числе новообразования и грыжи поясничного диска. Восстановление обычно происходит в течение 12 мес, но иногда неврологический дефицит становится постоянным. Лечение носит в основном поддерживающий характер.
3. Мононевропатия. Двигательная или чувствительная функция может быть нарушена в пределах одного периферического или черепно-мозгового нерва. В отличие от постепенного прогрессирования дистальной симметричной и вегетативной невропатии, мононевропатии протекают тяжело, имеют быстрое начало, но в конечном итоге разрешаются. Чаще всего поражаются III и VI черепно-мозговые нервы (что приводит к диплопии), а также бедренный и седалищный нервы. В редких случаях поражение других отдельных нервов приводит к парезам и парестезиям в грудной клетке и туловище (трункальные радикулопатии).
При сахарном диабете нередко встречается паралич вследствие компрессионной невропатии, часто с поражением срединного нерва (клиническая картина напоминает синдром карпального канала) и реже локтевого нерва. Сдавление латерального подколенного нерва иногда вызывает свисание стопы. Компрессионные параличи встречаются чаще из-за гликозилирования и утолщения соединительной ткани и/или из-за повышенной чувствительности нервов, пораженных диабетической микроангиопатией.
4. Вегетативная невропатия. Это состояние необязательно связано с периферической соматической невропатией. Парасимпатические или симпатические нервы могут поражаться преимущественно в одной или нескольких висцеральных системах. Возникающие в результате жалобы и клинические проявления перечислены в табл. 41, а исследования вегетативной функции — в табл. 42. Развитие вегетативной невропатии реже связано с плохим метаболическим контролем, чем при соматической невропатии, а улучшение контроля гликемии редко приводит к уменьшению симптомов.
В течение 10 лет с момента появления очевидных симптомов вегетативной невропатии умирает 30—50% пациентов, многие — от внезапной остановки сердца и дыхания. Смертность выше всего у пациентов с ортостатической гипотензией (падение систолического давления на 30 мм рт.ст. и более при вставании из положения лежа на спине).
5. Гастропарез. Гастропарез диагностируют в случае объективно подтвержденной задержки эвакуации содержимого желудка при отсутствии механической обструкции. Чаще всего это проявление вегетативной невропатии при сахарном диабете, но оно возможно и при расстройствах пищевого поведения, таких как нервная анорексия или булимия, которые также связаны с сахарным диабетом. Распространенность гастропареза составляет около 5% у пациентов с сахарным диабетом 1-го типа и 1% — при сахарном диабете 2-го типа. Основные симптомы — хроническая тошнота, рвота (особенно непереваренной пищей), боли и чувство распирания в животе (чувство раннего насыщения).
Диагноз чаще всего ставят на основании сцинтиграфии с технецием-99m после приема твердой пищи со стандартной визуализацией в течение 4 ч. При проведении этого исследования важно знать, что высокий уровень глюкозы может задерживать эвакуацию содержимого желудка, поэтому следует сделать все возможное для проведения сцинтиграфии, когда уровень глюкозы составляет менее 15 ммоль/л (270 мг/дл). Другие исследования включают эндоскопию верхних отделов желудочно-кишечного тракта, беспроводные капсулы для изучения моторики и дыхательный тест. Лечение достаточно сложное, поскольку уровни глюкозы напрямую влияют на моторику желудка, и, наоборот, гастропарез влияет на всасывание углеводов из пищи.
В этой ситуации особенно рационально использование инсулиновой помпы; у пациентов, получающих традиционную инъекционную терапию, могут быть эффективны инъекции инсулина быстрого действия после приема пищи, а не до еды. Рекомендуемые изменения в рационе питания включают соблюдение бесшлаковой диеты с низким содержанием клетчатки, а также частое дробное питание. Энтеральное питание требуется редко, только при наличии очень тяжелого гастропареза. Рекомендуемая медикаментозная и интервенционная терапия показана в табл. 43.
6. Эректильная дисфункция. Эректильная дисфункция возникает у 30% мужчин с сахарным диабетом и часто является многофакторной. Важную роль играют невропатия и сосудистые причины, но также имеют значение психологические факторы, включая депрессию, тревожность и снижение либидо. Алкоголь и антигипертензивные препараты, такие как тиазидные диуретики и бета-адреноблокаторы, могут вызывать сексуальную дисфункцию, а у некоторых пациентов обнаруживается ее эндокринная причина (например, дефицит тестостерона или гиперпролактинемия).
7. Лечение. Лечение нейропатий описано в табл. 43.
Видео диагностика и оценка диабетической полинейропатии
