МедУнивер - MedUniver.com Все разделы сайта Видео по медицине Книги по медицине Форум консультаций врачей  
Рекомендуем:
Стоматология:
Стоматология
Анатомия полости рта
Детская и подростковая стоматология
КТ, МРТ, УЗИ полости рта и ЧЛХ
КЛКТ, КТ, рентген в имплантологии
Ортодонтия:
Ортодонтия
Высота окклюзии
Мини-имплантаты
Ортопедия:
Высота окклюзии
Протезирование коронками
Протезирование мостовидными протезами
Реставрация передних зубов
Штифтовые культевые конструкции (ШКК)
Пародонтология:
Пародонтология
Пластическая хирургия десны
Трансплантация кости (костная пластика)
Терапевтическая стоматология:
Терапевтическая стоматология
Реставрация передних зубов
Штифтовые культевые конструкции (ШКК)
Эндодонтия (эндодотическое лечение)
Хирургическая стоматология:
Хирургическая стоматология
Имплантология
Пластическая хирургия десны
Трансплантация кости (костная пластика)
Форум
 

Функции кости (механические, метаболические свойства)

Основные функции кости включают обеспечение движения, защиту органов, а также минеральный гомеостаз. Механическое напряжение, местные факторы окружающей среды и системные гормоны влияют на баланс между резорбцией и остеогенезом. Особые механические свойства кости обеспечивают ее прочность и способность поддерживать двигательные функции. Кроме того, сложную серию взаимодействий между клетками, матриксом и сигнальными молекулами поддерживает кальциевый и фосфорный гомеостаз в организме, что также способствует механической прочности.

а) Механические свойства. Костная ткань очень динамична и обладает способностью к адаптации с учетом физиологических потребностей. Следовательно, кость корректирует свои механические свойства в соответствии с метаболическими и механическими требованиями (Burr et al., 1985; Lerner, 2006). Как было упомянуто ранее, кальций и фосфор — основные минеральные компоненты костной ткани в виде кристаллов гидроксиапатита кальция. Гидроксиапатит регулирует как эластичность, так и жесткость и прочность кости на разрыв.

Скелетный механизм адаптации в основном обеспечен процессами костной резорбции и остеогенеза, именуемыми ремоделированием кости (рис. 9).

Функции кости (механические, метаболические свойства)
Рисунок 9. Ремоделирование кости. Цикл костного ремоделирования включает сложный ряд последовательных этапов, которые находятся под строгим контролем. Фаза активации ремоделирования зависит от влияния локальных и системных факторов на мезенхимальные клетки-предшественники остеобластов. Эти клетки взаимодействуют с предшественниками гемопоэтических клеток с образованием остеокластов в фазе резорбции. Впоследствии в фазе реверсии на поверхности кости появляются одноядерные клетки. Они могут завершить процесс резорбции и дать сигнал, инициирующий образование костной ткани. Затем следует дифференцировка мезенхимальных клеток в функциональные остеобласты, которые локализуются в матриксе в фазе формирования.

Кость рассасывается под действием остеокластов, после чего остеобласты депонируют новую кость (Raisz, 2005). С точки зрения ремоделирования кости было высказано предположение, что остеокласты распознаются и привлекаются к кости с нарушением механической целостности, где инициируют процесс ремоделирования кости с целью индуцирования образования новой костной ткани, механически прочной (Parfitt, 1995, 2002).

В целом костная ткань реагирует на нагрузку за счет увеличения синтеза матрикса, изменяя состав, организацию и механические свойства (Hadjidakis, Androulakis, 2006). Существующие данные свидетельствуют о том, что то же самое относится и к кости при ее восстановлении. Когда кость испытывает механическую нагрузку, происходит непосредственная стимуляция механорецепторов остеокластов, вследствие чего запускается процесс регенерации костной ткани и восстановления кости в этой области.

Кроме того, давление приводит к повышению экспрессии макрофагального колониестимулирующего фактора, усилению дифференцировки остеокластов в костном мозге (Schepetkin, 1997). Остеокласты также косвенно стимулируются через остеобласты и хондроциты, секретирующие простагландины в ответ на механическое давление. Внеклеточный матрикс может способствовать обмену костной ткани посредством передачи сигналов. Механическая деформация матрикса индуцирует электрические потенциалы, которые стимулируют резорбцию остеокластами.

Прочность костной ткани зависит от качества костной ткани, интенсивности и скорости обмена. Установлено, что потеря плотности костной ткани или ее количества снижает прочность кости и приводит к увеличению частоты переломов. Тем не менее несколько патологических состояний, которые характеризуются повышенной плотностью костной ткани, такие как болезнь Педжета, также связаны со снижением прочности кости и увеличением частоты переломов, так что качество костной ткани тоже служит важным фактором при определении прочности кости.

б) Метаболические свойства. Гомеостаз кальция имеет большое значение для многих физиологических процессов, которые поддерживают здоровье (Bonewald, 2002; Harkness, Bonny, 2005). Остеобласты депонируют кальций с помощью механизмов, включающих транспорт фосфора и кальция, создание щелочной среды для нейтрализации кислоты, продуцируемой депозитами минералов. Минерализация хряща кальцием происходит путем пассивной диффузии и фосфатирования. Мобилизация кальция остеокластами вызвана образованием кислоты.

И для формирования, и для резорбции кости клетками сигналом служит кальций в качестве регулятора дифференцировки и активности (Sims, Gooi, 2008). Это изучено более детально в случае остеокластов: дифференцировку и подвижность остеокластов регулирует кальций.

Кальций поступает в организм с пищей, хотя кости и служат основным «поставщиком» кальция и ключевым регулятором кальциевого гомеостаза. Кость в большинстве случаев находится под влиянием паращитовидных желез и метаболитов витамина D, хотя может реагировать и непосредственно на концентрацию внеклеточного кальция, если отсутствует регуляция со стороны паращитовидных желез.

Сывороточный гомеостаз кальция обеспечен сложным процессом регулирования, в результате чего баланс между резорбцией кости, поглощением и секрецией кальция в кишечнике, реабсорбцией и экскрецией почками жестко контролируется остео-тропными гормонами (Schepetkin, 1997). Баланс сывороточного ионизированного кальция в крови зависит от комплексного взаимодействия между паратиреоидным гормоном (ПТГ), витамином D и кальцитонином. Другие остеотропные эндокринные гормоны, которые влияют на костный метаболизм, включают гормоны щитовидной железы и половые гормоны, а также на ретиноевую кислоту. Кроме того, в сохранении фосфатного гомеостаза участвует фактор роста фибробластов.

Рис. 10 отражает, как поступление кальция из рациона и костей и экскреция через желудочно-кишечный тракт и мочу поддерживают гомеостаз.

Функции кости (механические, метаболические свойства)
Рисунок 10. Кальций и костный метаболизм. Гомеостаз кальция имеет большое значение во многих физиологических процессах, необходимых для поддержания здоровья. Баланс сывороточного ионизированного кальция в крови осуществляется в результате сложного взаимодействия паратиреоидного гормона (ПТГ), витамина D и кальцитонина. Рисунок отражает поступление кальция как из рациона, так и из костей, и экскрецию через желудочно-кишечный тракт и мочу для поддержания гомеостаза. Витамин D участвует в абсорбции кальция, в то время как ПТГ стимулирует высвобождение кальция из костной ткани, уменьшает его выведение почками, а также помогает в превращении витамина D в его биологически активную форму (1,25-дигидроксихолекальциферол). Снижение потребление кальция и витамина D, недостаток эстрогенов могут способствовать дефициту кальция.

Витамин D участвует в абсорбции кальция, в то время как ПТГ стимулирует высвобождение кальция из костной ткани, уменьшает его выведение почками, участвует в превращении витамина D в его биологически активную форму — 1,25-дигидрокси-холекальциферол (Holick, 2007). Снижение потребления кальция, витамина D и дефицит эстрогенов могут также способствовать дефициту кальция (Lips et al., 2006).

Гормональные факторы, такие как ретиноиды, тиреоидные и стероидные гормоны щитовидной железы, способны проходить через биологические мембраны и взаимодействовать с внутриклеточными рецепторами, оказывая сильное влияние на скорость резорбции кости. Отсутствие эстрогенов увеличивает резорбцию костной ткани и уменьшает образование новой костной ткани (Harkness, Bonny, 2005). Остеоцитарный апоптоз также несет ответственность за дефицит эстрогенов. В дополнение к эстрогенам играет важную роль в ремоделировании кости метаболизм кальция, а дефицит кальция и витамина D приводит к нарушению отложения костной ткани.

Циркулирующий ПТГ регулирует концентрацию сывороточного кальция и высвобождается в условиях гипокальциемии. ПТГ связывает рецепторы остеобластов, увеличивая экспрессию RANKL и связывая RANK-лиганды с RANK-рецепторами на остеокластах (McCauley, Nohutcu, 2002). Эти сигналы стимулируют костное ремоделирование путем активации остеокластов, что приводит к высвобождению кальция из костной ткани. Вторичная функция ПТГ — увеличение реабсорбции кальция из почек. При прерывистом введении в терапевтически низких дозах ПТГ может выступать в качестве анаболического агента, способствующего формированию костной ткани, хотя механизм этого действия недостаточно исследован.

Т-клетки синтезируют кальцитонин — 32-ами-нокислотный пептид, основная физиологическая роль которого заключается в подавлении костной резорбции. Рецепторы кальцитонина присутствуют в большом количестве на остеокластах и их прекурсорах (Schepetkin, 1997). Таким образом, кальцитонин может действовать непосредственно на остеокласты на всех стадиях их развития для уменьшения резорбции кости путем предотвращения слияния одноядерных преостеокластов, подавляя дифференцировку, а также предотвращая резорбцию зрелых остеокластов (McCauley, Nohutcu, 2002).

Концентрация и фосфорилирование рецепторов кальцитонина снижаются в присутствии кальцитонина. В результате эффект кальцитонина на остеокласты непостоянен, поэтому его не используют для клинического терапевтического применения.

- Также рекомендуем "Скелетный гомеостаз: заживление кости, болезни кости"

Редактор: Искандер Милевски. Дата публикации: 21.11.2022

Медунивер Мы в Telegram Мы в YouTube Мы в VK Форум консультаций врачей Контакты, реклама
Информация на сайте подлежит консультации лечащим врачом и не заменяет очной консультации с ним.
См. подробнее в пользовательском соглашении.