МедУнивер - MedUniver.com Все разделы сайта Видео по медицине Книги по медицине Форум консультаций врачей  
Рекомендуем:
Стоматология:
Стоматология
Анатомия полости рта
Детская и подростковая стоматология
КТ, МРТ, УЗИ полости рта и ЧЛХ
КЛКТ, КТ, рентген в имплантологии
Ортодонтия:
Ортодонтия
Высота окклюзии
Мини-имплантаты
Ортопедия:
Высота окклюзии
Протезирование коронками
Протезирование мостовидными протезами
Реставрация передних зубов
Штифтовые культевые конструкции (ШКК)
Пародонтология:
Пародонтология
Пластическая хирургия десны
Трансплантация кости (костная пластика)
Терапевтическая стоматология:
Терапевтическая стоматология
Реставрация передних зубов
Штифтовые культевые конструкции (ШКК)
Эндодонтия (эндодотическое лечение)
Хирургическая стоматология:
Хирургическая стоматология
Имплантология
Пластическая хирургия десны
Трансплантация кости (костная пластика)
Форум
 

Бактерии пародонта и их вирулентность

Вирулентность микробного возбудителя, как правило, определяется как степень патогенности, или способность микроорганизма вызвать заболевание, измеряемая с помощью экспериментальной методики. Она представляет собой сочетание очень сложных параметров и зависит как от относительной инфицирующей способности микроорганизма, так и от тяжести полученного заболевания.

Тем не менее во всех случаях эти два параметра - инфективность и степень тяжести заболевания — в значительной степени определяются природой и состоянием организма-хозяина или местом колонизации хозяина. Таким образом, нарушения нормального защитного барьера хозяина вследствие, к примеру, травмы, иммуносупрессии/дисфункции или дополнительной инфекции может значительно увеличить вирулентность данного организма. Следовательно, любое описание микробной вирулентности фундаментально зависит от понимания относительной восприимчивости колонизированного хозяина.

Необходимые этапы жизненного цикла и распространения одного организма, который паразитирует на другом, представлены на рис. 14. Ключевые шаги: первоначальная колонизация и прикрепление; размножение и питание; обход защитных сил организма; (в некоторых случаях) инвазия; и, наконец, выход для того, чтобы перейти к новому хозяину.

Бактерии пародонта и их вирулентность
Рисунок 14. Основные этапы жизненного цикла паразита. Успешная колонизация и передача паразита зависят от способности прикрепляться, размножаться, уходить от защитных сил организма, внедряться и выделяться из хозяина. Каждый из этих процессов требует специализированных генных продуктов и процессов. ЛПС — липополисахариды.

Для облегчения каждого из этих процессов необходимы конкретные продукты генов (предположительные факторы вирулентности), и эти продукты будут отличаться от организма к организму в зависимости от конкретной стратегии, используемой для выполнения каждого элемента жизненного цикла. Генные продукты или индивидуальные характеристики, связанные с каждым шагом в жизненном цикле, представлены на рис. 10.14, где приведены примеры различных организмов. Заболевание может быть определено как неблагоприятный исход у хозяина в результате воздействия возбудителя на этих стадиях жизненного цикла на восприимчивый организм хозяина.

Детерминанты вирулентности патогена могут быть просто определены как те генные продукты, которые облегчают колонизацию, рост и выживаемость в пределах пораженного организма-хозяина и распространение на нового хозяина. Примеры свойств вирулентности некоторых ключевых организмов пародонта, Р. gingivalis, A. actinomycetemcomitans, Т. forsythia и Т. denticola, приведены в табл. 3. В большинстве случаев обоснования, позволяющие считать эти детерминанты важными факторами вирулентности организмов, приводятся во множестве исследований в лабораторных условиях и/или на животных моделях, использующих изогенные мутации интересующего гена.

Более подробную информацию о свойствах этих организмов в отношении патогенеза заболевания можно найти в недавних обзорах по этой теме (Hajishengallis, 2009; Henderson et al., 2010; Sharma, 2010; Dashper et al., 2011; Bostanci & Belibasakis, 2012). Тем не менее, ключевые свойства некоторых из этих организмов относятся к стратегии, которую они, как представляется, используют для того, чтобы оперативно уйти от защитных сил организма в пародонте.

Бактерии пародонта и их вирулентность

Становится все более очевидным, что микроорганизмы, эволюционирующие вместе с врожденными системами защиты своих хозяев, разработали стратегии не только для преодоления защитных барьеров хозяина, но и для управления этими системами в свою пользу. Один из примеров этого явления — способность белков клеточной поверхности грамотрицательных и грамположительных бактерий, в том числе A. actinomycetemcomitans и Р. gingivalis, влиять на характер экспрессии цитокинов клетками-хозяевами.

Для описания этих бактериальных цитокин-индуцирующих молекул Henderson, Poole и Wilson ввели термин «бактериальные модулины» из-за их способности модулировать поведение эукариотических клеток (Henderson et al., 1996). Сложные манипуляции при воздействии на организм хозяина Р. gingivalis совсем недавно были описаны как следствие биологических свойств различных видов молекул липида А липополисахарида (ЛПС) этой бактерии (Darveau et al., 2004). Некоторые из этих видов липида А способны действовать как агонисты реакции организма-хозяина посредством передачи сигналов толл-рецепторами и, таким образом, имеют сходные биологические свойства с гексаацетилированными видами липидов А кишечных микроорганизмов.

И наоборот, другие фрагменты липидов А, вырабатываемые Р. gingivalis, действуют как антагонисты этого сигнального пути и способны блокировать активность провоспали-тельных форм липида А. Это привело к предположению, что путем изменения пропорций различных компонентов липида А Р. gingivalis может изменять врожденный ответ в порядке, к примеру, подавления воспалительной реакции в качестве защитной меры.

Дополнительная мера уклонения практикуется некоторыми хорошо изученным бактериями пародонта как компонент так называемой «стелс-технологии», они включает внедрение в другие клетки-хозяева, в первую очередь эпителиальные клетки, для получения доступа к иммунопривилегированным областям (Lamont & Jenkinson, 1998; Fives-Taylor et al., 1999; Meyer et al., 1999). В настоящее время происходит верификация этого процесса in vivo с помощью обнаружения этих и других видов с использованием флюоресцентных меток в клетках щечного эпителия, взятых непосредственно из полости рта (рис. 15) (Rudney et al., 2005).

Бактерии пародонта и их вирулентность
Рисунок 15. Внутриклеточные бактерии в клетках щечного эпителия. Трехмерная реконструкция буккальных эпителиальных клеток, окрашенных с использованием специфического зонда для A. actinomycetemcomitans (зеленый) и универсального зонда для всех бактерий (красный). Бактерии, распознаваемые только с помощью универсального зонда, определяются, как полностью красные, тогда как совместная локализация A. actinomycetemcomitans и универсального зондов определяются как зеленый над красным. Реконструированные поверхности буккальных эпителиальных клеток представлены синим цветом. Красные и зеленые цвета приглушены, когда бактериальные массы располагаются внутриклеточно, и яркие, когда бактерии, по-видимому, выступают на поверхности. Большая масса, которая, как оказалось, имеет дольчатую структуру, была адгезивной единицей, содержащей A. actinomycetemcomitans в непосредственной близости к другим видам (красные и зеленые стрелки).

В случае Р. gingivalis, организм, как было показано, быстро вторгается в эпителиальные клетки, полученные из десны человека, и накапливается и сохраняется в больших количествах в перинуклеарной цитоплазме (Lamont & Jenkinson, 2000). Это размещение аналогично локализации, наблюдаемой для очищенных препаратов RgpA, который способен к транслокации через плазматическую мембрану эпителиальных клеток (Scragg et al., 2002). Хотя точный механизм все еще расследуется, для прикрепления и внедрения бактериальных клеток необходимы FimA, основная фимбрия, и гингипаин-протеазы. В случае A. actinomycetemcomitans точные детали механизма неизвестны, однако есть предположение, что процесс вторжения может быть дополнен растворимой формой CD14, производной слюны.

Осознание того, что вирулентные свойства некоторых из ключевых организмов, участвующих в развитии пародонтита, могут иметь противовоспалительной или разрушительный фенотип, ведет к новой оценке этиологии и патогенеза заболевания, что описано в следующей статье на сайте.

- Также рекомендуем "Микробный патогенез пародонтита"

Редактор: Искандер Милевски. Дата публикации: 26.11.2022

Медунивер Мы в Telegram Мы в YouTube Мы в VK Форум консультаций врачей Контакты, реклама
Информация на сайте подлежит консультации лечащим врачом и не заменяет очной консультации с ним.
См. подробнее в пользовательском соглашении.