Гликоген и мукополисахариды при воспалении протезного ложа
Содержание гликогена в слизистой оболочке протезного ложа на верхней челюсти у пользовавшихся съемными протезами значительно увеличивается. Прослеженная ранее закономерность в его распределении также нарушается. Это явление еще в большей степени выражено в слизистой оболочке альвеолярного отростка нижней челюсти. В отличие от контрольной группы, включения гликогена здесь обнаруживались в цитоплазме клеток базального слоя и внутренних рядов шиповатых клеток. Важно подчеркнуть, что количество гликогена с увеличением зремени пользования съемными протезами нарастало. Так, при пользовании протезами до 5 лет гликогена больше обнаруживается в верхних рядах шиповатых клеток и зернистом слое, чем у не пользовавшихся протезами. Через 6—10 лет гликоген уже появляется во внутренних рядах шиповатых клеток.
При пользовании протезами в течение 12—18 лет и более количество его настолько увеличивается, что он выявляется во всех слсях эпителиального пласта.
Следует отметить очень важный факт: во всех препаратах этой группы в задней трети твердого неба гликоген обнаруживался только в наружных слоях шиповатых клеток и в клетках зернистого слоя независимо от сроков пользования схемными пластиночными протезами.
Исследованиями К. И. Череновой (1955), Л. И. Фалина (1960, 1961, 1962), В. В. Жилиной (1960), Н. И. Вахрамеевой (1964), В. 3. Гемонова (1964), Н. Ficher (1959), G. Hahn, D. Langen (1967) установлено, что при воспалениях, особенно хронических (например, хронический гингивит), содержание гликогена в десне увеличивается. Одновременно отмечается угнетение процессов ороговения. Авторы полагают, что между накоплением гликогена и степенью ороговения имеет место обратная зависимость. В связи с этим роль гликогена, по их мнению, сводится к обеспечению энергией тех синтетических процессов, которые лежат в основе ороговения. По мнению Л. И. Фалина (1960), В. В. Жилиной (1960), I. Weinmann с соавт. (1959), накопление гликогена является выражением нарушения местного углеводного обмена, вызванного хроническим воспалением.
Мы согласны с обоими положениями, поскольку они подтверждаются и результатами наших исследований.
Как указывалось, при длительном пользовании съемными пластиночными протезами гликоген выявляется в клетках базального слоя и в нижних рядах шиповатых клеток. Это, по-видимому, можно объяснить уменьшением их митотической активности и снижением потребления ими глюкозы. В норме, по данным Morgenrotn, Themann (1962), клетки указанных слоев, обладая высокой наклонностью к делению, не синтезируют гликоген, а лишь разлагают доставленные кровью моногексозы до углекислоты и воды.
Нейтральные мукополисахариды обнаруживались нами в слизистой оболочке твердого неба у лиц с интактными зубными рядами как в эпителии, так и в соединительной ткани. В последней определялись в различных количествах и все основные компоненты кислых мукополисахаридов (гепарин, гиалуроновая кислота, хондроитинсульфаты). Они выявляются в межуточном веществе, волокнистых структурах, в тучных клетках, в стенках кровеносных сосудов и в слизистых железах. Кислые мукополисахариды (гликозаминогликаны) в эпителии этой группы не определяются.
У лиц с частичной или полной потерей зубов, но не пользовавшихся съемными пластиночными протезами, в соединительной ткани отмечалось увеличение нейтральных и сульфатированных кислых мукополисахаридов типа хондроитинсульфатов. Этот процесс идет параллельно уменьшению клеточных элементов и увеличению количества волокнистых структур. Аналогичные данные гистохимических исследований при изучении других органов и тканей получены К. Фаркаш (1960), Б. И. Погодиным (1967), В. К. Кохом, Л. М. Непомнящих (1967).
При пользовании съемными пластиночными протезами в слизистой оболочке протезного ложа происходит дальнейшее увеличение содержания нейтральных мукополисахаридов. Это наблюдается в соединительной ткани (в базальной мембране, межуточном веществе, волокнистых структурах стенок кровеносных сосудов и соединительнотканных прослойках, окружающих нервные стволики, сосуды и слизистые железы).