Хронический туберкулез взрослых. Старый туберкулез.
Значительно чаще в пожилом и старческом возрасте встречаются хронический или гиперхронический, т. е. старый, туберкулез органов дыхания большой давности. Эти формы процесса в последние годы встречаются все чаще. Среди контингентов диспансерных больных на их долю приходится в среднем 24,8%, среди бацилловыделителей — 32,2%, а среди больных пожилого возраста — почти половина всех случаев. Источником их образования могут явиться все основные клинические формы вторичного туберкулеза легких. Начало заболевания в этих случаях относится к молодому и среднему, реже — к пожилому возрасту, а длительность его исчисляется многими годами — от 10 до 30—40 лет и более. По данным, изученным нами совместно с сотрудниками кафедры туберкулеза ЦОЛИУ врачей и Центральной клинической больницы № 1 Министерства путей сообщения, в 1963 г. пз 1000 больных, состоявших на учете в ряде диспансеров Москвы и Московской области и находившихся на лечении в нашей клинике, длительность процесса по анамнезу у 31,6% составляла 10—19 лет, а у 20,8% — 20 лет и больше.
По наблюдениям В. П. Золотарева (1968), из 125 больных того же возраста, страдавших гиперхроническим туберкулезом, давность последнего у 48,4% была не менее 10-15 лет, у 23,2% — 16-20 лет, а у 28,4% -20-40 лет.
При ретроспективном анализе клинико-рентгенологических материалов от момента выявления болезни до последнего этапа наблюдения оказалось, что у 7з этих больных впачале был очаговый, у такого же числа — инфильтративный, у 1/4 — диссемипированпый, а у остальных деструктивный туберкулез. К моменту последнего исследования тех же больных соотношение клинических форм процесса стало иным: на долю фибрознокавериозного процесса приходилось 40%, очагового — 25%, диссемипированного — 20%, цирротического — 10% и туберкулом — 5%.
Наблюдения показывают, что главной причиной эволюции болезни в этих случаях являются дефекты лечения как на первом, так и на последующих ее этапах. Важную роль играет, кроме того, несвоевременное и позднее выявление процесса у части больных, когда уже при первичном обследовании обнаруживают деструктивный и, в частности, фиброзно-кавернозный туберкулез легких. Определенное значение имеют также неблагоприятные условия труда и быта, некоторые интеркуррентные заболевания, алкоголизм и т. д.
Старый туберкулез отличается от старческого не только по длительности своего течения, отчасти и по патогенезу, но и по своей клинической картине и характеру течения. Клинические начальпые проявления у дап-ной группы больных зависят от исходпой формы процесса. В дальнейшем они определяются его динамикой — затихапием или обострением, более или менее стационарным состоянием или прогрессированием. В конечной стадии симптомы старого туберкулеза «обогащаются» рядом добавочных признаков. В таких случаях почти у всех больных отмечаются кашель с выделением мокроты, который нередко имеет приступообразный астмоид-ный характер, одышка, слабость, быстрая утомляемость, пониженный аппетит, почти в половине случаев возникают кровохарканья или массивные легочные кровотечения. В период ремиссии, как правило, отмечается нормальная или субнормальная температура, но нередко она сохраняется такой и при обострении процесса. Такое явление объясняется отсутствием у больных пожилого возраста наклонпости к гиперергическим реакциям (Н. Д. Стражеско, 1940) или понижением возбудимости терморегулирующих центров в головпом мозге.
Характерен и внешний вид больных старым туберкулезом. Они часто астенизированы, у них отмечается значительное западение над- и подключичных областей отстает при дыхании та или другая половина грудной клетки и уменьшен ее объем, смещены трахея и органы средостения, пальцы имеют вид «барабанных палочек». При физическом исследовании в легких определяются участки притупления, тиманит, обилие сухих и влажных хрипов. При наличии распада в легких в мокроте обнаруживают микобактерии туберкулеза, часто высокоустойчивые к различным антибактериальным препаратам. В зависимости от фазы процесса наблюдаются те или иные сдвиги в гемограмме, РОЭ и биохимических показателях. Нередко в таких случаях определяются признаки анемизации. Для больных старым туберкулезом характерны нормергические и гипергические туберкулиновые реакции. Вся эта клиническая картина во многих случаях дополняется симптомами сопутствующих заболеваний или осложнений основного процесса (бронхит, эмфизема, органические поражения или функциональные расстройства органов кровообращения, пищеварения, нервной и мочевой систем и т. д.).
Совокупностью всех этих факторов объясняется нарушение функции внешнего дыхания и кровообращения, которые проявляются снижением дыхательных резервов и утилизации кислорода, гипоксемией, синдромом хронического легочного сердца, что в конце концов приводит к легочно-сердечной недостаточности и становится одной из основных причин летального исхода болезни.
Рентгенологически определяемые изменения в легких зависят от их генеза, исходной и конечной формы процесса, сопутствующих заболеваний, а также от ранее применявшихся методов лечения (искусственный пневмоторакс, френикоалкоголизация, торакопластика, кавернотомия, резекция, туберкулостатическая терапия). В зависимости от этого рентгенологически определяются скиалогические признаки, характерные для очагового, диссеминированного, фиброзно-кавернозного или цирротического туберкулеза, поражения плевры, эмфиземы.
Иллюстрацией могут служить следующие наблюдения.
Больная Г., 60 лет, в 1944 г. в возрасте 33 лет заболела диссеминированным туберкулезом легких и специфическим поражением гортани. Процесс принял хроническое течение с периодическими обострениями. В 1971 г. определялся цирротический туберкулез с буллезно-дистрофическими полостями в верхних отделах легких и легочно-сердечная недостаточность II степени.
У больного К., 61 года, в 1942 г. в возрасте 31 года возник инфильтративный туберкулез легких с распадом, по поводу которого в течение 4 лет применялся искусственный пневмоторакс. До 1956 г. сохранялось удовлетворительное состояние. После наступившего в то время обострения развился двусторонний фиброзно-кавернозный туберкулез легких. Под влиянием специфической химиотерапии наступило временное улучшение, сменявшееся на протяжении последующих 15 лет периодическими обострениями.