Носительство грибов. Иммунитет при кандидозе легких.
По-видимому, под носительством следует понимать наличие грибов на слизистых оболочках в виде дрожжевых клеток с начальными признаками почкования. Обнаружение псевдомицелия в мокроте и промывных водах может свидетельствовать о переходе в следующую фазу инфекционного процесса, то есть в инвазию. Гистологическими признаками, характеризующими инвазивный процесс, можно считать процесс прорастания гриба через базальную мембрану.
По мнению Кубася В.Г., велика роль гормональных дисфункций (сахарный диабет, гипопаратиреоз, сочетание гипоадренокортицизма и гипопаратиреоза), значение нерациональной антибиотикотерапии, ведущей к развитию дисбактериоза, в результате чего облегчается проникновение грибов через слизистый гель, усиливается рецепция и пролиферация на поверхности эпителия. Некоторые антибиотики оказывают прямой стимулирующий эффект на клетки гриба, являясь источником азота и усиливая их деление.
Установлена патогенетическая роль кортикостероидов в развитии микозов. Эти препараты угнетают хемотаксис гранулоцитов и выход моноцитов в сосудистое русло, снижают микробоцидную активность нейтрофилов, подавляют воспалительную реакцию. Поскольку человек относится к кортикорезистентным видам, и лимфоцитопения развивается лишь после длительного применения этих гормонов, не исключено их первичное влияние на гранулоциты и моноциты, приводящее к снижению резистентности к инфекционным агентам.
Иммунодефицит, связанный с подавлением Т-эффекторов в реакциях ГЗТ (гиперчувствительности замедленного типа), является важным патогенетическим фактором кандидоза, хотя до сих пор нет ясного представления о механизмах действия этих клеток, ограничивающих пролиферацию гриба. Снижение уровня секреторного IgA у больных также способствует как усиленной пролиферации, так и увеличению частоты инфекций, вызванных условно-патогенными микроорганизмами.
Следует обратить внимание, что некоторые компоненты гриба (гликопротеин клеточной стенки) обладают иммуносупрессорной активностью, усугубляя, таким образом, иммунодефицитное состояние. Кандидоз у таких больных имеет длительное рецидивирующее течение.
В настоящее время большую четкость приобрели представления о механизмах иммунитета при кандидозе. Если контроль пролиферации возбудителей на слизистых зависит от Т-эффекторов ГЗТ, то при проникновении гриба на ткани организма или кровяное русло решающая роль в защите принадлежит фагоцитам, самыми мощными из которых являются гранулоциты. Экспериментальные исследования показали, что иммунизация, индуцирующая только ГЗТ, не защищает макроорганизм при внутривенном заражении. Если же иммунизация приводила к увеличению числа нейтрофилов, то резистентность животных резко возрастала.
Установлено, что низкие концентрации антител усиливают адгезию и поглощение грибов фагоцитами, но при высоких титрах антител подавляется внутриклеточный киллинг. Хотя клетки грибов устойчивы к литическому действию комплемента, но их компоненты (маннаны, клеточные стенки дрожжевой и нитчатой фаз) активируют эту систему, что обеспечивает нейтрофильную инфильтрацию очагов воспаления.
Пока кандидоз носит системный характер, окислительная активность гранулоцитов повышена, о чем свидетельствует усиление редукции нитросинего тетразолия; когда же генерализованный процесс сменяется поверхностным поражением, активность нейтрофилов возвращается к норме.
